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医院赵世华教授国际上首次报道了心肌炎 [复制链接]

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医院赵世华教授国际上首次报道了心肌炎患者中“CMR表现为心内膜下LGE”的新表型的临床特征及预后,相关原创性研究工作再登影像学顶级期刊Radiology。荷兰LeidenUniversityMedicalCenter影像科名誉教授AlbertdeRoos医生同期发表述评:心肌炎的多种表现:CMR的作用。

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临床上面怀疑心肌炎的患者进行CMR检查时如果发现心内膜下LGE时,其是缺血性心肌病吗?还是微循环障碍?上述这个问题是我们在临床容易碰到或者有疑惑的问题,赵世华教授团队最新原创研究国际上首次回答了这个问题。主要研究结果:心肌炎心内膜下受累的心脏MRI表型表明更严重的临床特征,包括更高频率的严重淋巴细胞性心肌炎或巨细胞性心肌炎和更差的预后。在一项对9名病理证实为心肌炎患者的回顾性研究中,心脏MRI显示18名心内膜下受累,21名心内膜下受累,而18名心内膜下受累患者中有12名(67%)患有淋巴细胞性心肌炎。18名心内膜下受累患者的心脏死亡或移植率较高(18人中有8人[44%]比21人中有1人[4.8%];P=.)和更多巨细胞心肌炎患者(18人中有6人[%]vs21[4.8%]之一;P=.02)与没有心内膜下受累的患者相比。心肌炎的诊断具有挑战性,特别是对于非特异性临床表现以及不同组织学分类的慢性情况(个月)。诊断金标准是心内膜心肌活检(EMB),心脏MRI被认为是最准确的无创方法。根据使用心脏MRI诊断心肌炎的路易斯湖标准,使用T2加权、早期钆增强和晚期钆增强(LGE)可检测到三个重要的诊断标准:水肿、充血和坏死和/或纤维化。在这些标准中,LGE具有最可靠的诊断效能。LGE的心肌炎范围的诊断分别从(49%-85%和4%-%的灵敏度和特异性。LGE标志性模式的描述是非缺血性炎症性损伤,它往往是斑片状的、心外膜的,位于基底壁至中下侧壁的中壁。然而,心脏MRI中存在一些非典型的LGE模式。最令人困惑的模式之一是心内膜下LGE,因为它最常出现在心肌缺血中。尽管心肌缺血中的心内膜下LGE通常具有心肌炎中未观察到的冠状动脉分布,但鉴别诊断在很大程度上依赖于专业知识。一些心肌炎患者的梗死样临床表现增加了诊断难度。因此,许多研究倾向于将心内膜下LGE患者排除在心肌炎队列之外由于诊断不明确。赵世华教授的这项研究目的是探索和比较经病理证实的心肌炎患者在心脏MRI中有无心内膜下受累的组织病理学特征、临床特征和结果。目的:探讨和比较心脏MRI有无心内膜下受累的心肌炎患者的组织病理学特征、临床特征和结局。材料和方法:回顾性评估年至年间通过心内膜心肌活检或外植体病理结果病理证实的9例心肌炎患者。根据心脏MRI表型将患者分为两组:18例心内膜下受累(平均年龄±标准差,40岁)±17;10名女性)和21名无心内膜下受累(平均年龄,5岁±11;6名女性)。中位随访期为天(四分位距[IQR],90-天)。Mann-WhitneyU检验和单变量Cox回归用于统计分析。结果:在心内膜下受累的18名患者中,12名(67%)患有淋巴细胞性心肌炎,6名(%)患有巨细胞性心肌炎。心内膜下受累患者左心室射血分数低于心内膜下受累患者(均数±标准差,27%±11vs41%±19;P=.),LGE范围更大(中位数,1%[IQR,10%–22%]vs5%[IQR,2%–17%];P.),更高的心脏死亡或移植率(18名患者中的8名[44%]vs21名患者中的一名[4.8%];P=.)、巨细胞性心肌炎的概率更高(18例中的6例[%]vs21例中的1例[4.8%];P=.02)和更多的主要不良心血管事件(MACE)(18例中的15例[8%]]vs7个(共21个)[%];P=.)。在具有可比LGE范围(中位数,15%对16%;P=.40)和左心室射血分数(中位数,27%对1%;P=.26)的患者亚组中,MACE方面的预后差异仍然存在(17名患者中的15名[88%]vs10名患者中的5名[50%];P=.02)。结论:在心肌炎中用心脏MRI检测到的心内膜下受累表明更严重的临床特征,包括更高频率的严重淋巴细胞性心肌炎或巨细胞性心肌炎和更差的预后。

心肌炎是由多种感染性和非感染性病症引起的心肌炎性疾病,可进一步导致急性、亚急性或慢性疾病。最常涉及病*原因,包括COVID-19和与COVID-19疫苗接种相关的心肌炎。病*蛋白刺激的免疫反应限制了病*的复制。在大多数患者中,这种反应可以清除宿主中的病*。然而,免疫反应本身会对心肌造成损害,而免疫反应的有益和有害作用之间的平衡对心肌细胞损失的程度有相当大的影响。

心脏MRI是用于诊断或排除急性和慢性心肌炎的各种表现的主要成像方式。多种MRI技术可用于表征心肌炎的许多标志物。这些MRI标志物包括局部或弥漫性心肌水肿(T2加权序列、T1和T2mapping)、细胞外心肌体积扩张、心肌充血和毛细血管渗漏(早期钆增强)、坏死和瘢痕形成(晚期钆增强)、左心室应变减少,并降低左心室区域或全局功能。特别是,通常,在心外膜下心肌炎中观察到LGE,或在某些优选心肌部位的慢性心肌炎中观察到斑片状分布或中壁条纹,通常呈非缺血性分布模式。与心肌炎相反,心肌梗死通常表现为冠状动脉分布区的心内膜下或透壁LGE模式。由于疾病的生物学变异,心肌炎的MRI特征对诊断具有不同的敏感性和特异性,有时会限制诊断效能。例如,弥漫性水肿可能是COVID-19心肌炎症的唯一MRI标志,因为LGE可能完全不存在或很小,显示出不明显的心肌细胞坏死。。

在急性胸痛综合征中,急性心肌梗死和急性心肌炎之间的鉴别诊断可能具有挑战性。此外,同时发生的急性心肌梗塞和急性心肌炎引起的胸痛可能使这两种诊断的区别进一步复杂化,尽管钆晚期增强(使用造影剂给药后的典型增强模式)经常但并不总是有助于区分心肌梗塞和心肌梗塞。心肌炎作为进一步复杂化的因素,已知在一般急性感染期间会增加心肌梗塞的风险,其中可能涉及各种潜在机制,包括引发斑块不稳定或冠状血管痉挛。

赵世华教授将心内膜下受累描述为心肌炎中未被充分认识的MRI表型,表明临床医生应该意识到心肌炎中钆晚期增强的不同表现形式,这些方面可能与缺血性心脏病相混淆。在对9名活检证实的心肌炎患者进行回顾性分析研究,分为两个亚组:18名具有心内膜下晚期钆增强,21名没有心内膜下受累。值得注意的是,冠状动脉造影检测到的冠状动脉疾病被排除为潜在的混杂变量。有趣的是,心肌炎心内膜下受累的心脏MRI表型与更严重的临床特征和更高的严重淋巴细胞性心肌炎(18名患者中的12名)或巨细胞心肌炎(18名患者中的6名)和更差的结果相关。大多数巨细胞性心肌炎患者表现为多发斑片状透壁病灶晚期钆增强和弥漫性心内膜下模式。巨细胞心肌炎是一种罕见但通常迅速致命的疾病,可能对某些免疫抑制药物或心脏移植有反应。因此,正确的早期诊断对于指导治疗至关重要。

在赵世华教授的研究报道中,心内膜下钆延迟增强的患者在初始损伤后病程相对较长,这可能影响了长期随访时的MRI表型。众所周知,随着时间的推移,心肌水肿和坏死的演变性质可能导致心肌炎的各种MRI表型(例如,从具有梗塞样表现的急性心力衰竭到慢性扩张型心肌病的范围)。此外,慢性心肌炎是扩张型心肌病的常见原因,这是西方国家约45%接受心脏移植患者的根本原因。在扩张型心肌病患者中,已经报道了各种LGE模式,包括无增强(59%)、心内膜下钆增强与冠状动脉疾病患者无法区分(1%),以及中壁增强的斑片状或纵向条纹明显不同来自冠状动脉疾病患者的分布(28%)。特别是,在非缺血性扩张型心肌病患者中,使用晚期钆增强成像评估中壁纤维化可提供独立的预后信息,超出左心室射血分数。此外,T1和T2mapping可以改善心肌病的组织特征。一项大型前瞻性研究表明,初始T1可能是非缺血性扩张型心肌病患者弥漫性心肌病的最强独立预测因子,能够识别有全因死亡和心力衰竭风险的患者。

原文出处:

LiJH,XuXQ,ZhuYJ,ChengCY,LuMJ,WangHY,WangYN,JingZC,ZhaoSH.SubendocardialInvolvementasanUnderrecognizedCardiacMRIPhenotypeinMyocarditis.Radiology.Oct12:276.doi:10./radiol.276.deRoosA.TheManyFacesofMyocarditis:RoleofCardiacMRI.Radiology.Oct12:.doi:10./radiol..AHCIS

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