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摘要
随着越来越多的人从心脏骤停中幸存下来，重点需要转向改善幸存者的神经系统结果和生活质量。复苏后脑损伤是心脏骤停后常见的后遗症，其严重程度从轻度损伤到破坏性脑损伤和脑干死亡。最小化复苏后脑损伤的有效策略包括早期干预心肺复苏和除颤、恢复正常生理机能和有目标化体温管理。重要的是要识别预后不良的患者，以便在知情的情况下选择继续或停止维持生命的治疗。多模式预测指南力求避免那些可能以良好的神经学结果存活下来的患者过早停止治疗，或为可能导致严重残疾存活的患者延长治疗。大约三分之一的重症监护患者会存活下来，其中许多人在出院后需要进行密集的、量身定制的康复治疗，以获得最佳结果。
介绍当心脏骤停发生时，大脑循环停止，意识会在几秒钟内消失。如果不及时治疗，不可逆转的脑损伤和死亡将迅速接踵而至。心脏骤停的时间越长，具有良好神经系统结果的生存机会就会迅速下降。由于心脏比大脑更能耐受缺血，因此入院的患者中有多达70%死于心脏骤停后脑损伤。复苏的最终目标是将心脏和大脑功能恢复到心脏骤停前的水平。尽早开始高质量的心肺复苏(CPR)和快速除颤以减少原发性脑损伤，可使神经功能良好的几率增加2到4倍。在自主循环(ROSC)恢复后，心脏骤停后治疗的重点是尽量减少继发性脑损伤和优化康复机会。预测工具用于评估不良神经结果的可能性，这可以指导是否停止治疗或器官捐赠。从重症监护室出院后，需要进行强化、个性化的康复治疗才能获得最佳结果（图1）。本论文的目的是总结关于心脏骤停后脑损伤的流行病学、病理生理学、治疗、预后、长期结果和康复的最新知识。图1：减少心脏骤停后脑损伤的策略识别心脏骤停和早期心肺复苏或除颤发生在复苏阶段。在复苏后的治疗期间进行目标化体温管理和生理机能正常化。促进康复发生在康复阶段。AED=自动体外除颤器。流行病学
对全球心脏骤停登记处的审查发现，每年有超过,人接受院外心脏骤停(OHCA)治疗，年发病率为每,人30至97人（相当于心肌梗死人数的10%）。大约三分之一的患者在转院时达到ROSC。在北美、澳大利亚和欧洲，ROSC的发生率高于亚洲。大多数心脏骤停都有心脏原因。就诊的人具有初始可电击节律（心室颤动或室性心动过速）的患者的结局比无脉性电活动或心搏停止的患者好得多。复苏的最佳结局发生在ROSC恢复后迅速恢复知觉的患者中。在丹麦的一项涉及13,名OHCA患者的研究中，名(5.6%)有ROSC医院时意识清醒，名(37.3%)有ROSC但处于昏迷状态，(57.1%)医院时进行心肺复苏。89.0%(95%CI86.8-91.2)到达时清醒的患者在30天后存活，2.4%(95%CI1·2-3·6))出现缺氧性脑损伤或需要入住疗养院。一般而言，大多数在医院时昏迷的患者都会入住重症监护病房(ICU)，在那里他们平均待3-5天，占ICU入院人数的10%。在ICU中，治疗集中在识别和治疗心脏骤停的根本原因以及优化神经功能恢复上。ICU最初几天内的死亡通常是由于顽固性休克、呼吸衰竭或因存在严重合并症而停止治疗。在ICU治疗的前4天醒来的患者预后最好。对于不能快速醒来的患者，指南建议在入住ICU后不早于72小时进行预后评估。根据预测神经系统预后不良而停止维持生命治疗的做法在世界各地各不相同。在因预测不良预后而停止治疗的中心，约60%的死亡与停止治疗有关。在最严重的情况下，大约十分之一的入住ICU的患者心脏骤停后的脑损伤会发展为脑死亡（图2）。根据国家法律，在心脏骤停后，多达5-10%的非幸存者可能会在循环系统或神经系统确定死亡后进行捐赠。模块1描述了一个家庭关于复苏后脑损伤的破坏性后果的故事。
图2：院外心脏骤停入院后的结果
模块1：心脏骤停后的脑损伤——一个家庭的观点
他们说生活可以在眨眼间改变；这是陈词滥调，但这是真的！一百万年后，我永远无法想象年11月18日的事情。一周前，我在秘鲁收到消息：我妈妈心脏病发作了。
人们问我是如何知道发生了什么事才设法回家的。事实是，我天真地从未考虑过结果。我知道我父亲做了心肺复苏术，护理人员不知疲倦地工作，她在家中心脏骤停，然后又在救护车上再次心脏骤停。但我知道她足够稳定，医生可以成功地将支架插入她心脏的一条血管中。
没想到的是，她的大脑因缺氧而受损严重。周五晚上，当医生带我们进入一个房间并告诉我们没有生存机会时，那种超现实的感觉就像你在电影中看到的一样，或者就像你在过别人的生活并听到这些话一样。
我一直都知道我的妈妈和他们一样坚强；在她的一生中，她经历了太多的斗争。她坚持到最后，在生命支持系统关闭后直到两天后才松手。我想这对她来说是一场过多的战斗。
可以想象，这对我们的家庭造成了巨大的破坏；妈妈是将我们团结在一起的*金纽带。因此，作为一个家庭，我们正在努力提高人们对心脏骤停后脑损伤的认识，并保持积极态度，就像妈妈在同样的情况下会这样做。
国际注册数据表明，平均19%（范围3-47%）的存活至出院的人患有中度至重度神经功能障碍，阻碍了重返工作和日常生活活动。结果的变化可能反映出不同国家入住ICU的方法、治疗方法和退出维持生命治疗的方法。出院后神经系统结果的数据很少，主要来自美国和欧洲临床试验的随访数据。在因预测神经功能预后不佳而停止维持生命治疗的系统中，大约80%心脏骤停后仍然活着的人在6个月内具有良好的神经功能。意大利一项前瞻性研究报告了相对较高的存活率（60%），该系统没有纳入停止生命维持治疗的患者。然而，近一半(47%)的幸存者处于无反应的清醒状态，19%有严重残疾，只有32%的神经系统预后良好。
病理生理学
尽管心脏骤停期间缺血的严重程度和持续时间决定了原发性神经损伤（无血流），但在CPR（低血流）和ROSC（再灌注）后会发生继发性损伤。既往文献已详细描述了与心脏骤停后脑损伤相关的生理学和分子学后果，并在模块2和图3中进行了总结。
模块2：心脏骤停后脑损伤的相关机制主要损伤机制
氧气和底物输送受损
兴奋性*性
破坏钙稳态
氧化应激
线粒体损伤和功能障碍
病理蛋白酶激活
炎症
继发性损伤机制
低血压
低氧血症
颅内压升高
癫痫发作
血糖异常
发热
图3：心脏骤停后脑损伤重叠阶段和治疗干预时机的简化示意图
原发损伤（几分钟到几小时）
当缺血的严重程度和持续时间足以导致神经元质膜持续去极化（定义为缺血去极化）时，大脑中的神经元损伤会迅速触发。由于脑血流停止和随后的氧气、葡萄糖和ATP消耗以及线粒体内膜电位的丧失，这种原发性损伤发生在心脏骤停几分钟内。依赖能量的离子泵失效，质膜电位的丧失触发电压门控离子通道的打开，随后释放打开配体门控离子通道的兴奋性神经递质。由此产生的离子梯度均衡失调导致病理性细胞水肿、细胞内钙过载和病理性蛋白酶的激活。对于ROSC，氧化磷酸化和线粒体膜电位的恢复是恢复ATP合成所必需的，但也有助于自由基的产生，自由基会损害DNA、蛋白质和脂质。升高的细胞溶质钙的过度缓冲也会损伤线粒体并导致线粒体通透性转变，从而引发程序性细胞死亡。在再灌注的几分钟内，缺血后神经元和神经胶质细胞的基因表达发生了实质性变化，这可能有助于或减轻正在进行的损伤机制或程序性细胞死亡途径。
继发损伤（数小时到数天）
在血流部分或完全恢复后，持续或反复出现的脑供氧不足会导致继发性脑损伤。促成因素包括低氧血症、顽固性低血压或脑血管自动调节功能紊乱导致的脑灌注压不足，或脑水肿导致的颅内压升高。临床或亚临床癫痫发作、高血糖症和体温过高也会增加脑代谢需求，进一步导致继发性脑损伤。心脏骤停后患者的全身炎症反应与多器官功能障碍和死亡有关。除了全身炎症反应外，在缺血发作后的数小时内，神经元免疫和炎症级联反应的激活可能对神经元存活有害。暂时性缺血导致活化的小胶质细胞、内皮细胞和神经元释放原发性促炎细胞因子IL-1β和TNF-α。缺血（再灌注）后的脑水肿主要由于缺血后最初几天血脑屏障的短暂破坏，导致水在细胞内转移引起细胞肿胀。水肿可以迅速发展，致颅内压升高，并损害局部和全局脑灌注。
由于多种分子和生理途径、它们相互作用的复杂性以及依赖于脑损伤的不同病因表型，很难综合统一支持OHCA后神经功能不良结果的病理生理学框架。然而，很明显，缺血后神经元死亡在ROSC后的数小时和数天内陆续发生，而不是发生在单一、狭义的时间窗口内，这增加了存在治疗干预窗口以改善认知结果的可能性。
减少心脏骤停后脑损伤的干预措施
欧洲复苏委员会和欧洲重症监护医学协会指南提供了关于遵循ROSC的患者治疗的综合信息。专门针对心脏骤停后脑损伤的指南包括目标体温管理(TTM)、癫痫发作的治疗和正常生理机能的维持。
原发损伤
使用旁观者CPR和公众可用除颤来减少无灌流持续时间是减少心脏骤停后脑损伤的最有效策略之一。其他心脏骤停期间的干预措施，包括使用药物和降温，在改善神经系统结果方面没有发现益处。当最初的复苏努力不成功时，早期开始体外CPR在一些研究中显示出希望，但需要更大规模的试验来支持这些发现的普遍性。
继发损伤
ROSC后，指南建议立即避免低氧血症和低血压，因为它们与不良结局相关。尽管实验数据支持ROSC后立即开始TTM的益处，但这些发现尚未在临床试验中重复。立即转移到心脏骤停中心，该中心可以随时获得现场冠状动脉造影、重症监护和诊断成像，这将有助于促进复苏后的协调治疗。
一项随机对照试验表明，在因心室颤动导致心脏骤停后复苏的患者中，32-34°C的TTM与无TTM相比，良好的神经功能结果的比例增加了16%。年的一项试验报告称，在不可电击节律的患者中，33°C下的TTM与37°C下的TTM相比，良好的神经学结果的比例从4.5%增加到10%。然而，结果解释受到脆弱性指数1的限制，该指数低于退出或失访的患者数量。TTM的最佳温度并不确定，因为一项随机对照试验发现，33°C的TTM与36°C的TTM之间心脏骤停昏迷幸存者的结果没有差异。实际上，TTM的持续时间通常为24小时，如最初的试验；然而，一项较小的多中心试验观察到，TTM48小时与TTM24小时相比，良好神经学结果的比例没有显着增加(4·9%)。目前的共识是，心脏骤停后昏迷患者的治疗应包括TTM。一项大型随机对照试验（n=）在OHCA昏迷幸存者中比较了33°C与积极预防发烧的效果，33°C下接受TTM治疗的患者与以37·5°C温度为目标的积极治疗发热（在多达50%的患者中使用冷却装置）相比，在死亡率或神经系统结果方面没有任何差异，但结果显示33°C组导致血流动力学受损的心律失常显著增加。国际组织正在评估证据并将更新治疗建议。一个悬而未决的问题是，是否存在一个治疗窗口，在该窗口内实现低温TTM可以改善生存率和神经系统结果，该窗口比最近的临床试验中实现的要短。根据低确定性证据，指南建议在完成TTM后继续积极治疗发热。
血液中的氧气和二氧化碳含量也会影响脑血流量和氧气输送。目前的建议是在ROSC后维持正常氧和碳酸血症。然而，无意和长时间使用%氧气后会发生无意的高氧。来自ICU-ROX试验的亚组分析表明，在OHCA后有脑损伤风险的患者中，与自由使用氧气相比，严格控制氧气使用可改善结果。然而，当校正各组之间的基线差异时，这些结果没有显著差异。对纳入多中心HOT-ICU试验的名心脏骤停后有脑损伤风险的患者进行的亚组分析显示，60毫米汞柱(8kPa)与90毫米汞柱(12kPa)的氧气目标相比，结局没有任何差异。应避免缺氧（氧分压8kPa），因为多项研究表明缺氧与不良功能结果之间存在关联。在没有确凿证据的情况下，目标应该是常氧（氧气分压为10-12kPa）。稍微升高的二氧化碳可能会起到血管扩张剂的作用，并且在使用近红外光谱测量时已被证明会增加脑氧合。然而，如果脑灌注压不足，则无法实现高碳酸血症的潜在血管扩张益处。一些实验研究显示轻度高碳酸血症具有抗惊厥和抗炎作用。这是否会导致更好的结果尚不清楚，一项针对此争议的大型多中心试验正在进行中(NCT)。在此之前，应将目标设定在正常碳酸血症范围，注意避免低碳酸血症，这会导致血管收缩导致脑缺血。
一些患者需要更高的平均动脉压目标(80-mmHg)才能达到足够的脑组织氧合，可能是因为血管周围细胞肿胀或脑毛细血管塌陷。用近红外光谱对大脑自动调节进行的研究表明，在缺血-再灌注损伤后，慢性高血压患者的自动调节曲线可能会右移，并可能需要更高的平均动脉压。较高平均动脉压的好处尚未得到明确回答，但在两项试点试验中，与标准平均动脉压目标相比，较高的平均动脉压目标并没有减少停搏后神经元损伤的生物标志物。目前的研究旨在确定个体化平均动脉压目标是否可以实现。在获得这些数据之前，应避免平均动脉压低于65mmHg，并且平均动脉压应足以保证足够的尿量（0·5毫升/千克/小时）和正常或下降的乳酸。
ICU中20-30%的心脏骤停患者会出现癫痫发作，这通常是严重脑损伤的征兆。除了镇静药物外，还应使用左乙拉西坦或丙戊酸钠作为一线抗癫痫药物治疗这些癫痫发作。心脏骤停后高血糖很常见。尽管没有明确的获益证据，但大多数临床医生会通过持续输注胰岛素来治疗高血糖症，目标是将血糖控制在7.8-10.0mmol/L。
目前的试验
迄今为止，研究药物干预（例如钙通道阻滞剂、硫喷妥钠、镁、类固醇、促红细胞生成素、氙或胰高血糖素）的试验尚未确定有效性；但是，很少有试验有足够的效力来检测以患者为中心的结果的实际差异。年9月在ClinicalTrials.gov上进行的搜索确定了23项以神经系统结果作为主要或次要终点的随机对照试验。表中总结了关键试验。
表：目前减少复苏后脑损伤的治疗试验
预测
心脏骤停后昏迷患者预后良好或不良的预测可改善与患者家属的沟通，这些家属通常寻求某种良好恢复可能性的迹象。当预测到有利的结果时，它为继续多器官支持提供了理由。并且当预测到不利的神经系统结果（例如，需要他人持续护理的严重残疾存活、反应迟钝的觉醒综合征或死亡）时，一些卫生保健系统允许撤消维持生命的治疗，以防止在以下情况下对患者提供支持不符合他们的价值观。在当地实践允许的情况下，认识到进一步的器官支持不会导致患者康复，可能会使亲属考虑捐赠器官。
迄今为止，大多数预后研究都集中在预测不良结果的测试上。挑战在于确定具有高灵敏度（能够检测到大多数可能有不良结果的患者）和高特异性（非常低的假阳性率）的测试。非常低的假阳性率尤其重要，因为自我实现预言的风险在这个患者群体中非常高（即使患者可能延迟苏醒，根据测试结果停止生命维持治疗最有可能导致死亡）。自我实现的预言可能会在临床医生中造成错误的准确性，因为从未观察到患者的真实结果。当前证据强调多模式预测的重要性。主要的预后测试模式总结在图4和模块3中。
图4：用于评估心脏骤停后预后的关键测试。EEG=脑电图。SSEPs=体感诱发电位。NSE=神经元特异性烯醇化酶。
模块3：用于心脏骤停后患者预后的测试
临床检查
瞳孔光反射（标准或自动瞳孔测量法）和角膜反射通常在停搏后数小时内消失，但这些反射在幸存者中恢复；去除镇静剂后脑干反射持续消失（数天）与不良结果有关；定量瞳孔测量似乎比目视检查更可靠
改良格拉斯哥昏迷量表运动评分代表皮层功能恢复的临床体征；然而，单独的运动检查对于预测不良结果并不可靠
心脏骤停后早期发生的肌阵挛可能是恶性肌阵挛，预后不良，或Lance-Adams综合征，预后良好；需要进行电生理检查以区分这些综合征
脑损伤的血液标志物
神经元特异性烯醇化酶从神经元中释放出来，并在严重脑损伤后至少72小时内升高；较高的峰值与不利的结果有关；神经元特异性烯醇化酶可能对脑损伤没有特异性，因为它也从脑外部位释放
蛋白质S-B和GFAP从神经胶质释放，并在心脏骤停后不久达到峰值；特定值的预后意义不太清楚
血清神经丝轻链从轴突释放；在某些队列中，较高的神经丝轻链值与不利结果的相关性比神经元特异性烯醇化酶更准确，但很少使用神经丝轻链
电生理学
体感诱发电位（双侧无N20波）测量皮层对正中神经电刺激有无反应；测试可以在床边进行；在没有镇静剂或其他混杂因素的情况下，技术上充分的研究缺乏皮层反应对于不利的结果是非常具体的
EEG可在心脏骤停后的不同时间显示与不利结果相关的高度恶性模式；EEG上明确的癫痫发作会增加不利结果的可能性；反应性、连续性脑电图的恢复与觉醒有关；脑电图的可靠解释需要特殊的专业知识
影像
CT可以识别与不利结果相关的早期严重脑水肿（在心脏骤停后24小时内灰白质低），包括导致脑死亡的进行性水肿风险
72小时后，脑损伤区域在MRI上表现为弥散受限区域；广泛的皮质损伤与不利的结果相关，但局灶性病变和皮质下病变的意义尚不清楚
尽管预后数据从ROSC后的最初时刻开始积累，但基于神经系统结局预测的生命维持治疗或复苏的改变应该在心脏骤停后至少72小时内发生，因为大多数最终苏醒的患者都会这样做。对于任何在心脏骤停后72小时的格拉斯哥昏迷量表运动评分为3或以下（对有害刺激延长或无反应）的患者，应考虑评估不良神经学结果。其他测试方式用于改进预测的估计。多模式方法的一项挑战是各种测试的结果通常不一致。大约一半的患者将被归类为不确定（这些患者中约有14%将获得良好的结果）。目前的研究试图改进这组患者的分类。
最终，可靠地衡量预后测试性能的唯一方法是通过继续为患者提供长期支持而不管测试结果如何，从而消除自我实现预言的任何因素。在名心脏骤停后昏迷的幸存者中评估了事件发生后24小时内的30分钟脑电图(EEG)、体感诱发电位和脑CT对预测6个月时不良神经系统结果（定义为死亡或无反应的觉醒综合征）的能力，除非诊断出脑死亡，否则不会停止生命维持治疗。双侧体感诱发电位缺失或异常、脑CT上灰质与白质比小于1.21、等电或爆发抑制EEG模式预测预后不良，假阳性率为0%（95%CI0-3）。另一项研究表明，体感诱发电位对名患者在未停止维持生命治疗的医疗保健环境中的预后表现有影响。双侧缺乏皮质反应预测结果较差，假阳性率为0%（95%CI0·0-4·3））。尽管在不实施维持生命治疗策略的研究中获得了有价值的数据，但在这些研究中，有许多因无反应性觉醒综合征幸存下来的患者，这导致进行类似的队列研究造成了伦理障碍。
临床和以患者为中心的结果
参与制定心脏骤停核心结果的患者和公众强调了生存和神经功能总体评估之外的结果的重要性。心脏骤停后脑损伤的常见后遗症包括认知障碍、情绪健康、身体功能、疼痛、疲劳、参与和重返工作岗位，这会降低与健康相关的生活质量。
认知
25-55%的幸存者发生轻度至重度认知障碍。即使是轻度认知障碍也可能与情绪状态、运动耐力、生活质量和社交自主性降低有关。大多数认知恢复发生在前3-6个月。据报道，心脏骤停后12个月内会出现进一步的变化。然而，随着时间的推移，有些人报告问题越来越多，这可能是由于随着幸存者重返对他们的心智能力有更高要求的活动，他们对认知限制的认识提高了。建议在出院前对出院后接受康复干预的损伤进行常规筛查，并在1-3个月和长达一年的时间内重新评估。客观认知评估与幸存者报告的主诉之间的关联很弱，筛查应衡量患者的表现和患者报告的症状。蒙特利尔认知评估是一种潜在的筛查评估，可以在更严格的客观评估之前进行。心脏骤停人群老年人认知能力下降的知情调查问卷是观察者报告的调查问卷，探讨了看护者对缺陷的看法。
情感
多达三分之一(15-36%)的幸存者报告在3-6个月时出现焦虑症状，12个月时报告的情况相似(15-34%)。高水平(13-32%)的抑郁症在3-6个月时也有类似的报告，但在12个月后会有所减少（7-15%）。大约25%的幸存者在6-12个月时报告了创伤后压力。多达三分之一的护理人员报告说事件发生后1-2年，创伤后压力水平较高，尤其是那些目睹复苏的人。与男性和老年幸存者相比，女性和年轻幸存者的焦虑和抑郁症状更常见，并且与健康相关的生活质量和认知能力密切相关。
身体机能和日常活动
与一般人群相比，幸存者在3个月、6个月、12个月和3年时身体机能下降。在6个月时，几乎一半的幸存者报告身体受限，12个月时19-47%报告活动受限和日常活动受限。这种抱怨在认知障碍患者、64岁以上的幸存者和女性中更为常见。
疲劳
在生存的第一年，身体和认知疲劳的报告仍然很高（6个月时为25-71%，12个月时为50%），并且可能与情绪问题、睡眠、压力和身体状况和认知障碍有关。
疼痛
61%的幸存者在3-6个月时报告有疼痛问题，6个月时为21%，12个月时为23-39%。疼痛可能是心肺复苏术、院内手术的结果，或其他因素；然而，这样的研究很少。
社会参与、重返工作和健康生活质量
大多数幸存者(90%)在12个月时出院并独立生活。然而，6个月时一半幸存者的社会参与减少与抑郁、疲劳、认知和行动受限密切相关。日常活动受限可能是由于身体问题，在较小程度上是由于情绪问题。对于在心脏骤停事件前工作的幸存者，一半会在6个月前重返工作岗位，大部分（62-85%）在12个月重返工作。然而，认知障碍和疲劳可能会阻碍恢复工作，变成减少或灵活的工作时间（例如，从全职到兼职）或其他必要的调整。据报道，幸存者健康相关的生活质量通常接近普通人。然而，应该认识到这种广泛、通用评估的局限性。
康复
与中风、外伤性脑损伤、或心肌梗死不同，目前心脏骤停后脑损伤患者没有广泛接受的康复治疗途径。根据心脏骤停的原因，患者可能会被纳入为其他患者群体设计的康复途径，例如心肌梗塞后或脑损伤康复。然而，许多患者很少或根本没有康复。
早期康复
为危重患者描述的早期康复干预被认为适用于心脏骤停后脑损伤的患者。这些干预措施包括早期活动和激活、谵妄管理、和ICU日记。尽管在个别试验中取得了积极的结果，但此类干预措施的长期结果的证据很少。ICU日记可有效减少情绪问题。
院内脑损伤康复
对于心脏骤停后严重脑损伤的患者，建议进一步进行院内脑损伤康复治疗。康复干预措施与用于获得性脑损伤患者的干预措施相同。第一步是对常见损伤（例如，运动、疼痛、延髓功能、感觉功能障碍、膀胱和肠道功能、认知和行为问题）进行跨学科评估，以制定个性化的治疗计划。目标包括提高日常生活基本活动的独立性、支持生活质量和减轻护理人员负担。当基线功能和认知障碍相等时，心脏骤停后脑损伤(n=40)和外伤性脑损伤(n=40)的院内康复结果相似。对于心脏骤停后长期意识障碍的个体，康复潜力较低。
出院
心脏骤停幸存者通常没有系统的出院计划，这可能会导致（或优先考虑）以患者为中心的治疗和康复的机会减少。标准的多学科出院检查表可能有用。
随访计划和服务
在住院期间可能无法捕捉到细微的症状，例如疲劳、认知障碍和情绪问题。这些症状可能只有在恢复到要求更高的活动和角色时才会变得明显。在一项随机对照试验中，心脏骤停幸存者接受了训练有素的护士的早期结构化随访（n=79；心脏骤停的平均时间为90天；平均随访次数1.8，范围1-5)，他们较早地恢复了工作（3个月时为50%对21%），并且与对照组相比在12个月时具有更好的情绪健康（估计平均差异9–43%）。干预措施包括认知和情绪筛查、提供支持和信息、促进自我管理策略以及转诊专科治疗(18%)。
进一步推荐和支持
康复干预可以是身体的、认知的、心脏的，有或没有社会心理支持。专注于适应障碍的康复干预可以减少这些症状（例如，日常生活中的身体、认知或行为后果）。个人康复计划应包括短期和长期的康复目标，如恢复爱好和工作，恢复驾驶能力，提高维持日常生活和参与活动的能力。在一项小型可行性研究(n=18)中，基于节能和解决问题技术的个性化疲劳管理电话干预（中位数4次，范围3-5），专门针对中度至重度疲劳（3个月心脏骤停后），结果表明身体和认知疲劳都有小幅改善（效果大小r=0.23–0.25）。
结论
心脏骤停后的脑损伤仍然是发病率和死亡率的重要原因。对心脏骤停的早期识别和反应，包括高质量的旁观者CPR和快速除颤，可以减轻心脏骤停后脑损伤的破坏性后果。大多数入院的人有意识障碍，需要进入重症监护室，其中最好的支持性治疗包括TTM，使生理机能正常化并为神经系统恢复留出足够的时间。停止生命维持治疗的评估应推迟至ROSC后至少72小时，并应包括多模式评估。心脏骤停的幸存者可能有持续的认知、情感和身体损伤，这会减少社会参与、重返工作岗位，并对与健康相关的生活质量产生不利影响。心脏骤停和康复后的随访可能有助于加速康复，但支持一种干预优于另一种干预的证据很少，需要持续研究。
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