急性冠脉综合征（ACS）被认为是导致全球居民死亡的最重要原因，并已成为低收入和中等收入国家的负担。ACS最常见的三大发病机制是斑块破裂、斑块侵蚀和钙化结节。研究表明约35％心源性猝死和25％急性心肌梗死是由斑块侵蚀导致。斑块侵蚀已成为ACS发病机制及治疗策略探讨的热点问题。尽管目前斑块破裂的病理生理学原因已被证实，但导致斑块侵蚀的发病机制却仍不清楚。药物治疗已证明对稳定动脉粥样硬化易损斑块是有效的。然而，针对斑块侵蚀的靶向治疗尚未明确。病理学研究表明，侵蚀不仅发生在平滑肌细胞和蛋白质多糖等结缔组织基质，也发生在有脂质成分的病变处。最近的一项研究发现，当潜在斑块表型富含脂质时，经皮冠状动脉介入治疗在斑块侵蚀患者中的预后较差。另一项研究发现，保守抗血栓治疗可能是特定斑块侵蚀患者的一种选择。更好地了解侵蚀下的斑块表型可能有助于阐明斑块侵蚀的机制、预测结果并建立针对性的治疗方案。冠状动脉疾病与年龄密切相关。在斑块侵蚀患者中，高龄与更高的冠状动脉危险因素患病率、更大的斑块负担及更多的斑块易损性特征相关。在对冠状动脉危险因素进行校正后，狭窄的严重程度、富含脂质的斑块数量及钙化程度与高龄相关。因此，本研究的目的是调查不同年龄组斑块侵蚀患者的人口统计学特征、临床表现、血管造影结果和斑块表型类别。方法从两组数据中选取因斑块侵蚀而引发急性冠脉综合征的患者。对5个年龄组患者的各项调查结果进行比较。OCT图像分析选择最小管腔面积位置来测量斑块侵蚀和附近分支之间的距离，代表性OCT图像如图1所示。
图1.具有代表性的不同年龄患者OCT图像
结果该研究共纳入例斑块侵蚀患者，其中男性和吸烟者较少。老年患者中高血压、糖尿病和慢性肾脏疾病较多见。ST段抬高型心肌梗死多见于年轻患者。（表1）
表1.患者基线特征
罪犯血管（右冠状动脉、左前降支或左回旋支）的分布在各年龄组中具有可比性。斑块侵蚀聚集在冠状动脉近端，尤其是左前降支。从冠状动脉口到斑块侵蚀的平均距离在各年龄组中相似。心肌梗死血流分级≤1的初始溶栓在年轻患者中更为常见（45岁为36.4%，75岁为19.8%）。直径狭窄的百分比（45岁为61.5±20.2%，≥75岁为77.9±18.9%）在老年患者中显著增加。32.7%的45岁患者和62.1%的≥75岁患者的直径狭窄百分比超过70%。（表2）
表2.血管造影结果
富含脂质斑块（45岁27.3%，≥75岁49.4%，P0.）、胆固醇结晶（45岁3.9%，≥75岁21.8%，P=0.）和钙化（45岁5.5%，≥75岁54.0%，P0.）的患病率随年龄增长而增加。（表3，图2）
表3.不同年龄组的OCT结果
图2.不同年龄组斑块表型比较
校正危险因素后，最小管腔直径、参考管腔直径、管径狭窄、最小管腔面积、平均脂质弧、脂质长度和脂质指数仍与年龄相关。年轻患者与血栓存在相关，老年患者与更高比例的管腔直径狭窄、富含脂质斑块数量和钙化程度相关。年龄对心肌梗死血流分级≤1和胆固醇结晶的血管造影初始溶栓的影响没有统计学意义。（图3）
图3.年龄对临床表现、狭窄严重程度和病变表型的影响
结论斑块侵蚀患者的人口统计学特征、临床表现、血管造影和斑块表型因年龄而异。这些表型可能归因于病理生理学的差异，从而对侵蚀患者的临床结果产生影响。小结冠状动脉粥样硬化是由长期复杂的炎症反应和免疫作用所致。一部分冠脉病变保持稳定状态，而另一部分进展为威胁生命的ACS。当患者大量吸烟、酗酒、过度劳动或突然情绪激动等，其冠脉管壁结构会遭到破坏，继发血栓形成、冠脉血流受阻，导致急性心肌缺血。ACS主要发病机制是斑块破裂，破裂的斑块常伴薄纤维帽、大脂质池，当纤维帽完整性遭到破坏就会继发冠脉栓塞。若在罪犯病变处未检测到斑块破裂，就要考虑斑块侵蚀的发生，这也是ACS的另一重要发病机制。斑块侵蚀的基础病变通常为病理性内膜增厚和纤维斑块，且斑块中常有大量平滑肌细胞、糖蛋白和少量的炎症细胞，如巨噬细胞、T细胞。已有研究证实动脉粥样硬化斑块的发展实际上是一个可逆过程，其关键在于强化降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。REVERSAL研究、ASTEROID研究显示：高强度降脂治疗可显著抑制斑块进展；PRECISE-IVUS研究发现非他汀类药物的强化降脂治疗显著逆转急性冠脉综合征患者的斑块进程；GLAGOV研究发现PCSK9抑制剂依洛尤单抗大幅降低LDL-C，并显著逆转斑块。因此，对于已经发生斑块侵蚀的冠状动脉疾病患者来说，强化降脂治疗具有明显的临床价值。
参考文献
1ArakiMetal.AgeandPhenotypeofPatientsWithPlaqueErosion.JAmHeartAssoc.Sep25:e.doi:10./JAHA...Epubaheadofprint.PMID:.
如发现文内有误请联系我们
编辑：汪文慧
审校：郑思思预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
