MauriTetal.IntensiveCareMed.;42(9):-73.
引言
食道压(Pes)测定是评估呼吸力学的微创监测手段.急性呼吸衰竭患者描记Pes可用于个体化测定,明确和评估呼吸衰竭的病理生理学机制,滴定有创和无创呼吸支持和药物支持,以及跟踪患者的临床病程.但无论如何Pes在临床上鲜少使用;而是广泛作为研究工具.为明确Pes监测的临床应用,本文将说明相关技术,监测方法的相关生理和临床细节以更好的理解床边Pes测定所获得的信息.最近的两篇综述也讲述了同样的课题[1,2].本文将包括最新的文献信息,同时提供跨肺压(PL)的临床阈值水平作为指导通气设定的参考.同时包括肺血管跨壁压测定的广泛分析以及Pes和膈肌电活动之间的联系.本文将描述在一系列临床场景下床边Pes协助诊治(表1),以及在电子附件(ESM)中提供本技术实际操作的视频.
表1床边食道压和跨肺压监测有帮助的临床场景.ARDS急性呼吸窘迫综合症,CVP中心静脉压,NAVA神经调节辅助通气,PAV比例辅助通气,PEEP呼气末正压,Pes食道压,PL跨肺压,ΔPL跨肺压改变,Pmus吸气肌压力,PTPes食道压力-时间乘积,Ti吸气时间
a呼气末PL为绝对值.吸气末PL可以通过弹性法或绝对值测量.其数值并不相同,一般而言绝对值较低.
Pes测量
导管-气囊系统:定位和校正
Pes监测最常用的技术是一个充满气的食道气囊;和一根细长的导管相连.第一代自制的食道气囊主要用于科研;自此之后在过去的十年中一些不同型号的第二代气囊相继出现用于临床.食道气囊导管和专门的监测仪器相连,连接呼吸机的附属压力端口或是多参数监护仪的压力换能器.
Pes的可靠测量需要将食道气囊放置在合适的位置,同时气囊必须有足够的气体.气囊充气不足可能无法正确传递Pes,而气囊过度充气可高估压力[3]."最佳"充气体积依赖于食道气囊的设计,大小,形状和材料,这些都会影响其机械性质.最常见的六款商用食道导管经体外研究测试了0到30cmH2O的压力范围.所有的导管都能够精确测量周围的压力,但是每款导管的最佳充盈容积有很大的差异[4].另外,准确测量所需的最小容积也比之前推荐的要大并且依赖于周围压力的大小[4].另一项研究同样发现不同的测试导管的容积有所不同,并且容积随着外部压力的增加而需要随之增加[5].医师需要考虑到这些技术问题.在临床操作中明确最佳气囊容积的方法是在导管特定的充盈容积范围内给气囊不断的充气,最后选择在呼吸过程中Pes变化(吸气和呼气)最大的最小容积[4,6].
导管置入方法和机械通气过程中Pes的校验
ESM中提供了测量Pes的导管放置和数值解读.食道气囊放气并使用三通锁住后将其经鼻或经口置入食管.将食道导管放入55cm后进入胃腔,之后打气到推荐的最小容积[4,5].轻轻按压剑突下位置可见正向的压力改变从而明确在胃内.之后将导管慢慢的退回食道内.压力描计出现心跳的伪影,以及出现腹内压力波形向胸腔内压力波形改变提示进入食管内.建议将食道气囊放置在胸腔内食管的中下三分之二位置,从而限制非均一的外部结构挤压食管可能造成的压力伪影[7].
当存在自主呼吸时,校验Pes测定的传统测试是比较呼吸末阻断时同时出现的气道和食管的负向压力(所谓Baydur试验)[3,8].而在吸气阻断时,气道压力(ΔPaw)和食道压(ΔPes)的改变应该基本相同,因为此时并没有肺容积的改变,因此无PL的改变.ΔPes/ΔPaw比值在0.8-1.2时,Pes的测量认为是可靠的.否则需要重新放置导管并且/或者再次确定气囊的容积[3,9].在深度镇静伴或不伴肌松的患者,在呼气停顿时需要手工外力挤压胸廓并比较同时出现的正向气道压力和食道压力(正压阻断试验)[1].
对于同样的食道压位置,Baydur和正压阻断试验中气道压和食道压的改变相类似[10].与放在食管中央相比,食管气囊放置在下三分之一的压力显著增高,因为心脏和肺产生的叠加的压力.另外,由于放置导管挤压作用的食管壁所产生压力会使Pes的绝对值高于胸膜压(Ppl).因此最近提出了一种专门的校正以消除这种影响,从而改善Pes绝对值的使用,特别是在使用大容量气囊的情况下[6].虽然使用鼻胃管似乎并不会明显影响Pes的测量[11],目前出现了带食道气囊的鼻胃管[4].
跨肺压
机械通气时跨肺压的改变:急性呼吸窘迫综合征肺损伤应力测定
临床上Pes测量能够计算PL,也就是Paw和Ppl(通过Pes估计)的差值,而这驱动着肺通气(包括气道).我们首先看下通气诱导PL改变的病理生理学意义.
呼吸机产生的气道驱动压(吸气末平台压和呼气末正压之间的差值)使整个呼吸系统膨胀(ΔPaw),可分为两个部分:一部分使肺膨胀,称之为跨肺压改变(ΔPL),而另一部分运动胸壁,称之为胸膜压改变(ΔPpl),而ΔPpl等于食道压的改变(ΔPes)[12,13].
在这部分中为了简化,我们认为的呼吸ΔPL并不考虑呼气末正压(PEEP)所产生的ΔPL部分.由于肺容积和胸廓容积的改变相同,因此以上表达式可写作
/p>
呼吸系统的弹性(Ers)等于肺弹性(EL)加上胸壁弹性(Ecw).由于Ers=ΔPaw/ΔV且EL=ΔPL/ΔV,因此可生成以下表达式/p>
这个公式告诉我们固定驱动压下施加于肺上的压力取决于EL和Ers的比值,但和其绝对值无关.正常受试者EL/Ers比值通常为0.5.没有呼吸或腹部疾病的重症患者比值平均约为0.7;而及呼吸窘迫综合征(ARDS)患者比值范围是0.5(甚至更低)到0.9.因此如果一名机械通气患者的PEEP为10cmH2O而平台压为30cmH2O,那么呼吸ΔPL的范围可从10cmH2O{无损伤,[30cmH2O的平台Paw–10cmH2OPEEP]×0.5]}到18cmH2O{高度"生物损伤",[30cmH2O的平台Paw–10cmH2OPEEP]×0.9]},这将在本文中进一步讨论[12].因此保护性肺通气从理论上来说应当滴定"安全的"潮气ΔPL而不是潮气量[14].
应用呼吸的ΔPL产生肺容积改变(Δ容积).Δ容积和肺膨胀钱的容积(V0)比值成为应变(strain).组成细胞外间质的组织分析产生的力对抗潮气ΔPL,称之为应力(stress).在总肺容积下应力和应变几乎为线性关系.因此,
也就是说
比例常数K为特异性的肺弹性,是当容积为V0两倍状态下(无PEEP)的潮气ΔPL值.人类的K值约为12-13cmH2O,明显大于其他动物种族[16,17],并且ARDS患者和健康受试者相似[15].这些概念在ESM图1中有总结.可见当潮气ΔPL约为20cmH2O时部分肺区域进入了肺总容量区域.在健康动物中,当在此区域进行通气24小时内便会发生致死性呼吸机诱导的肺损伤[17].在临床实践中到达这样的潮气ΔPL很少见.但必须记住ARDS患者肺的很多区域都具有不均一性,这能够提高应力,可能使局部施加的压力翻倍[18].因此当存在局部应力升高的情况下,潮气ΔPL为10cmH2O,那么局部的跨肺和跨肺泡压力可能增加至20cmH2O.
ESM图1Δ跨肺压指导机械通气.总肺容积改变百分比和跨肺压改变的方程关系.该曲线来自Mead和Agostoni.跨肺压改变时细胞外基质胶原蛋白(绳索)和弹性蛋白(弹簧)状况来自Weibel.特异性弹性水平来源于Chiummello.如图所示,生理学教材上指出V0(功能残气量)占到肺总容量的35%,此时胶原蛋白完全打开.特异性肺弹性约为12cmH2O,意即在此跨肺压水平下肺容量翻倍.注意Mead所用的跨肺压为绝对值而我们使用的是Δ值.另外肺总容积为3×V0,而实验发现麻醉或肌松是为2.5×V0.该图用来说明此概念.现实中每个数字均有各有所不同.
在更为确切的证据出现之前,肺间质均一者(正常,术后患者)可能需要将潮气ΔPL维持在15-20cmH2O以下,而肺间质不均一的患者(ARDS)可能需要低于10-12cmH2O.
而当呼吸肌肉活动存在时,Ppl的主动改变成为PL的主要因素并驱动通气.
直接测定跨肺压指导ARDS患者机械通气
PL测定是用Paw减去Ppl,而临床上用Paw减去Pes来估算,因此测定Pes能够用来计算PL.使用弹性衍生的替代性方法评估PL(ΔPL=ΔPaw×(EL/Ers))在前文已有描述.无创通气患者PL估算可用面罩内的压力(Pmask-Pes).由于仰卧位时食道的位置,纵隔的重量可能使该位置Pes升高月3-7cmH2O:但和胸腔内相同高度的Ppl相比Pes是否更高目前尚不明确[19].由于Ppl在胸腔各处有所不同,理论而言Pes并不能代表整个肺的Ppl.但动物研究提示在很多肺区域都能够很好的代表Ppl[20].
ARDS的呼吸机设定在于一方面通过限制潮气量(和压力)降低肺在通气时的过度膨胀,同时通过维持足够的PEEP避免肺泡的塌陷和不张[21].无论胸壁顺应性如何,胸膜和腹腔内的压力变化很大,在重症患者中可以相当高[22].因此对于呼吸机施加的同样的PEEP对PL可有不同的影响.一项ARDS患者的临床研究比较了调节PEEP水平以维持正向的呼气末PL(图1)和根据ARDSNet小潮气量表设定的PEEP水平[23].发现PL的方法能够明显改善氧合和顺应性,并且具有降低病死率的趋势[23].在不同胸廓约束导致Pes不同程度升高的动物肺损伤模型中也验证了其合理性.胸廓约束动物呼气末正向PL的目标能够维持肺容积和肺顺应性,改善低氧血症,并降低肺水肿,力学异常,促炎症因子释放以及呼吸机诱导肺损伤的组织学表现[24].
图1急性呼吸窘迫综合征(ARDS)直接测量跨肺压.一名机械通气的ARDS患者的气道开放压(Pao),流速(Flow),食道压(Pes)及跨肺压(PL).呼气末阻断(光标)时总呼气末正压(PEEP)为14cmH2O,Pes为17cmH2O得到PL为-3cmH2O.阻断过程中手动的挤压胸腔(PUSH)同等程度的提高Pao和Pes,提示气囊放置到位.
直接食道压测量的不明确性包括了Ppl在空间上的不同,仰卧位时纵隔的重量导致的Pes升高[19].如前文所述,气囊足够充盈及准确定位对于获得可信的测量十分重要.
血管跨壁压力
肺血管跨壁压
牵张血管壁的力称之为跨壁压(Ptm),是由血管内外的压力差所决定的[25].Ptm升高提示血管内容量的增加.我们周围的大气层(Patm)换能器的压力设定为零,而全身血管内的压力则为Ptm.但肺泡血管结构周围的压力为Ppl(而并非Patm),因此相对于Patm血管内的压力并不再是Ptm.
食道压测定随呼吸Ppl的变异可用来明确在呼吸周期中肺血管结构的Ptm改变[26,27].通常在呼气末测定因为此时的Ppl一般和Patm最为接近.但患者在呼气时主动收缩呼气肌肉,增加Ppl时则并非如此(图2),或者由于内源性或是外源性PEEP提高Ppl.不重视高估的Ptm可能会导致患者处置严重的错误.比如20mmHg的中心静脉压班心输出量低提示心功能障碍,可能需要使用利尿剂和正性肌力药物.但如果Ppl为20mmHg而Ptm为零,那患者需要扩容而非正性肌力药物或利尿剂.
图2从食道压(Peso)衍生而来的跨血管压(Ptm).举例说明压力支持过程中中心静脉压(CVP)的Ptm和肺血管楔压(Ppao)的改变.黑色粗横线表示吸气.Paw气道压.该受试者所有的呼吸过程中都有明显的主动呼气.a呼气末时CVP为10mmHg(和Peso重叠)但在呼气开始时为6mmHg,这可能是Ptm.b10分钟后,CVP增加并超过Peso,因此CVPtm(tm跨壁)也增加,提示腹部收缩主动呼气.Ppaotm并未改变.c一分钟后仅显示Ppaotm.Ppaotm增加但在呼吸末期有些许回落.可能是胸膜压(Ppl)的升高阻止了静脉回流,而后期的腹部收缩造成了部分的回落.该受试者可能有气体叠加.没有Peso的情况下CVP和Ppao的测量可能非常具有误导性.双箭头提示了Peso从基线水平的改变(Δ).Peso是通过充满液体的导管测定的所以仅使用ΔPeso.所有的改变均相对于a中显示的值.
虽然右心跨壁舒张压决定了心输出量,但直接测定的值,而非Ptm决定了静脉回流.PEEP升高的中心静脉压降低了静脉回流的梯度和心输出量.维持心输出量需要通过降低血管容量或是扩容增加上游的静脉压力[28].但这些也需要付出代价.高静脉压会增加毛细血管渗漏.另外当患者拔管后,正向的Ppl去除,静脉回流压力梯度增加,如果左室无力泵出增加的容量,那么液体将会涌入肺脏[29].
Ppl的增加能够降低左室的后负荷,相对于全身循环左心的压力有效的提高[30].这能够增加心输出量,但这种益处会被Ppl升高导致的静脉回流减少的效应所抵消.吸气时Ppl的降低能够增加左心室的后负荷,这个身体其他部分相比有效降低[31,32].这同时增加了静脉回流.如果这种波动足够大或者时间足够长,左室充盈压的增加可导致肺水肿,特别是在左室功能不全的情况下.
总之在解读血流动力学的压力时需要考虑呼吸周期中Ppl的改变.解读过程中同时测定Ppl将会大大获益.
肌肉压
辅助通气时自主呼吸对跨肺压的影响
自主呼吸对于损伤的肺具有保护作用:改善氧合,增加背侧的充气/通气[33].而这能够降低Ppl而增加PL(PL=Paw-Ppl)[32].但一般在不那么严重并具有一定自主呼吸需求的ARDS患者中提示有保护作用[34,35].不断增长的证据表明在严重ARDS患者中自主呼吸可能有害,正如发现严重ARDS患者使用肌松剂提示能够获益[35,36].首先在严重ARDS中根据Pes计算的PL可能很高,具有损伤性,伴随本身就很高的Paw以及未控制的自主呼吸[35].相反在不那么严重的ARDS中,Paw可维持在相对较低的水平,而自主呼吸通常中等强度从而能够防止损伤性的PL升高.其次过强的吸气努力甚至在潮气量不大且Paw未升高的情况下导致气体从肺重力依赖区域转移至重力依赖区域(气体摆动)[37].膈肌收缩产生的Ppl负向改变对重力依赖区域具有局部效应,并且Ppl的改变传播并不一致(实变样行为).从这个角度而言,肺复张能够减少肺不张的"实变样"区域,从而改善Pes和真实最大PL之间的关系.
虽然有这些局限性,具有自主呼吸努力ARDS患者监测Pes具有重大的意义.当保留自主呼吸时,轻度和重度ARDS患者的PL有着巨大的差异,提示根据Pes来计算PL有助于医师检测重度ARDS患者中有害的自主呼吸努力[35].从这个角度而言,尽管并没有报道PL的"安全"范围,总吸气末PL可能应当维持在20-25cmH2O一下,这也是所知到的生理范围的上限[38].其次,气体摆动的强度也和自主呼吸努力的强度(表现为Pes的负向改变)成比例[37]
最后,重要的是知道PL可分为两个部分:克服阻力的压力,这是在气道和肺泡内产生气流所需要的,以及跨肺泡压,这是扩张肺泡所需要的压力.因此只有在静态下(无气流)下PL才等于扩张肺泡的压力.因此除非力学性质发生改变,否则在相同的潮气量和气流条件下,辅助通气和控制通气的PL不应当有差异.
测定Pes评估呼吸肌肉努力
呼吸肌肉的收缩能够产生Ppl的负向改变,而这能通过Pes的改变测定(图3).呼吸肌肉所产生压力(Pmus)可以通过胸壁静态回缩力(Pcw,rel,可以通过在无自主呼吸的控制条件测记录Pes来获得)和有自主呼吸时Pes改变之间的差值来计算/p>
而胸壁的顺应性(无自主呼吸下控制通气容量/Pes的关系)也可以从理论值(每cmH2O下预测肺活量的4%)估算.
图3食道压分析衍生而来的呼吸努力指数.示意图代表压力支持通气的有内源性PEEP(PEEPi)的患者的气道压(Paw),流速(V’)和Pes.松弛胸廓的静态回缩力(Pcw,rel)代表了在无自主呼吸下观察到的Pes,叠加于Pes的波形之上.
1.Pcw,rel和呼吸肌所产生的肌肉压力(Pmus)的差值
2.Campell图:呼吸做功(WOB)为Pmus和容量变化之间的乘积.胸壁顺应性(Ccw)代表了肌肉松弛状态下的食道压,以及在功能残气量(FRC)以上的被动充气.灰色的虚线通过压力-容积波形的零流速点.呼吸努力产生的压力但是未产生任何潮气量代表了PEEPi.图中代表了WOB的不同组成部分:阻力性(红色区域),弹性(蓝色区域),PEEPi相关(绿色区域)以及主动呼气(灰色区域)
3.Pes压力-时间乘积(PTPes)对应随着吸气时间的Pmus曲线下面积.开始产生吸气努力出现的压力和吸气流速开始之间代表的是克服PEEPi所需的压力.需要额外的压力来触发呼吸机.吸气肌肉主动收缩的结束发生于食道压波形最大负值之后,在人气同步的情况下对应于呼气的开始.在这种情况下,依靠两个流速为零的点(灰色虚线)显示的是Pes相关动态肺顺应性.而PTPes可据此分为以下部分:阻力性(红色区域),弹性(蓝色区域),PEEPi相关(绿色区域)以及相关吸气触发(黑色区域).
初步估算下Pmus在5到10cmH2O可认为是通气支持下理想的吸气努力[39].呼吸肌肉的呼吸功(WOB)为Pmus和产生容积之间的乘积,可以用Campbell图形化表示[40](图3)/p>
WOB的单位是焦耳每升或是每分.正常值分别约为0.35J/L及2.4J/min[41].WOB的计算基于容量的改变,该值并不包括呼吸努力持续的时间,当存在等长收缩的肌肉努力时并不代表真实的能量消耗.
食道压-时间乘积(PTPes)[42]代表了Pes曲线和时间的乘积,能够克服这些局限性/p>
PTPes和呼吸肌的能量消耗和氧耗具有良好的相关性.估算的正常值在50至cmH2O/min之间[40].存在内源性PEEP的情况下需要正确的测量WOB和PTPes[43].
呼吸努力的无创评估在床边很有用处.对于比例辅助通气模式的患者可以从Paw水平和医师设定的增益来评估Pmus值[39].
临床应用医师对呼吸努力评估感兴趣的理由如下.首先对于休克患者,呼吸肌努力是全身氧耗的重要组成部分,可阻碍氧输送至更为重要的器官[44].监测呼吸肌努力以保证充分的通气和镇静可协助优化氧输送的分布.其次通气过程中吸气努力不足及(可能的)过度可损伤膈肌[45-49].滴定呼吸支持以达到接近正常水平的吸气努力可防止膈肌损伤,加速撤机.第三,监测吸气努力可协助医师识别出辅助通气ARDS患者具有潜在损伤性的呼吸波形,无论是对于肺还是对于膈肌[37].撤机过程中监测吸气努力的意义在本文"机械通气撤机时Pes监测"部分讨论.
人机不同步及Pes监测的作用
大部分情况下机械通气作为部分的通气支持,需要患者和呼吸机的协调.在理想状况下,呼吸机的设定要求维持正常水平的呼吸肌肉活动和患者-呼吸机交互的协调.人机不同步定义为患者本身的努力和呼吸机送气时间上的失调,通常发生于呼吸机的辅助模式但并不被识别.很多研究表明机械通气过程中的不同步很常见(至少25%的患者)[50-52].Thille等[52]证明辅助-控制通气和压力支持通气都会发生不同步,如果不同步指数10%的完全不同步呼吸和更长的机械通气时间相关[7.5(3-20)vs.25.5(9.5-42.5)天].Blanch等[53]的一项50名患者的观察性研究发现所有患者及所有的呼吸机模式中都监测到了不同步.作者发现不同步指数高(10%)的患者无论ICU还是住院病死率增加;这些患者同时有机械通气时间更长的趋势.重要的是通过调节呼吸机参数能够显著降低不同步[54].
在不记录呼吸肌肉活动仅凭呼吸机界面来检测人机不同步并非总是易事,甚至专家都有可能错过[55].这些困难让我们有理由尝试开发自动识别系统[56,57],或者是食道的信号如膈肌电活动(EAdi)[58]或是Pes.通过比较Pes发生变化的时间和Paw变化时间以及流速-时间波形可以检测人机不同步(图4).根据呼吸的不同时相可将不同步分为以下几个类型(1)触发不同步,(2)周期不同步,以及(3)流速不匹配.
图4食道压监测诊断人机不同步.描计机械通气患者的气流(Flow),Paw,Pes和呼末二氧化碳(EtCO2).
a.周期延迟:由于吸气末吸气肌的突然放松(垂直虚线)所导致的Paw增加和流速急剧下降(箭头).
b.双触发:呼吸机给予连续两次触发的呼吸,但Pes显示仅有一次吸气努力.
c.反向触发:控制通气后的反向触发通气(虚线箭头),表现为Pes的正向改变后的负向改变(虚线垂直线)
d.周期过早
es显示神经活动的吸气时间(Ti)和呼吸机Ti的失调(神经活动呼吸机Ti),导致了呼气峰流速的截断以及因Ti延长(粗箭头)引起的ETCO2增加
e.无效努力:观察到患者的吸气努力(Pes小的负向改变)但并未强到触发呼吸机;造成气流和Paw的扭曲和EtCO2的增加(箭头).
触发不同步
1.无效触发表现为负向的Pes改变但呼吸机并未送气.见于自发性PEEP伴过度通气辅助,可诱导低呼吸驱动和呼吸肌肉努力,同时可随着触发敏感度过高而进一步加重.常见于压力支持通气模式,和不良预后相关.
2.双触发是指连续两个触发通气,间隔非常短的呼气时间.见于神经性的吸气时间(Ti)长于机器的Ti,常见于高呼吸驱动的患者.
3.反向触发定义为呼吸机触发的肌肉努力,常见于深镇静的患者.见于吸气相或是机械通气从吸气到呼气的过渡相,可导致双周期通气[59].
4.自触发定义为患者未触发的情况下呼吸机周期送气.这种类型的不同步见于管路泄露或是心脏的震荡.
周期不同步
1.周期过早定义为呼吸机周期的Ti时间短于神经Ti时间
2.周期过晚定义为呼吸机周期的Ti时间长于神经Ti时间
流速不匹配
1.容量控制模式时如果呼吸机产生的峰值吸气流速低于患者需求就会发生流速饥饿.这本身不是不同步,但是需要调整设置.
人机不同步很常见并且和不良临床预后相关.Pes可用来更好的床边检测不同步,并据此调整呼吸机设定.但不同步是否代表了病情本身的严重程度,还是说代表了某种特征所导致的患者预后不佳仍然需要进一步的研究.
机械通气撤机时Pes监测
撤机的病理生理研究证明了患者撤机试验失败过程中呼吸努力逐渐发生改变[60,61].机械通气撤机成功患者在无辅助呼吸试验过程中PTPes保持不变.而撤机失败的患者PTPes增加,因为呼吸肌肉的机械负荷增加(阻力性,弹性和内源性PEEP)[60,62].在研究了17名脱机失败主要的功能性异常发现,十名患者的肌肉功能和力学变差,四名患者血气异常;但剩下的三名脱机困难患者并不能功能异常来解释,提示行为因素也可能导致失败[60].
医学行为虽然基于科学知识,但也以个体化治疗为中心.医师的主要工作是找出科学原理如何应用于特定的患者.困难脱机患者置入食道导管可用于明确撤机失败是否是由于力学变差(最常见的原因),并采取必要的措施纠正问题.如果失败的撤机试验是由于阻力做功增加,那治疗计划就应该集中在使用支气管扩张剂和反复吸痰降低气道阻力,或者如果是由于支气管水肿导致阻力增加那就应当应用利尿剂.弹性阻力负荷的增加提示可能是亚临床的心源性肺水肿所导致的撤机试验失败(ESM图2).而病理生理学的研究也发现Pes负向改变的增到引起的左心后负荷增加导致的心功能恶化,也可导致撤机失败[29,63,64].
ESM图2撤机过程中食道压分析衍生的呼吸努力指数.撤机试验开始(左图)和最终失败(右图)时患者的食道压(Pes)-容量环.蓝色虚线代表了动态肺顺应性(CL,dyn);绿色虚线代表了胸壁顺应性(Ccw).动态肺顺应性(CL,dyn)左侧面积为克服阻力做功(浅蓝色阴影);动态肺顺应性和胸壁顺应性之间的面积代表了克服弹性做功(蓝色阴影).总呼吸功为克服阻力和弹性做功的总和.胸壁顺应性右侧面积(浅棕色)代表了呼气做功.整个试验工程中患者的总呼吸做功增加.分解来看增加的吸气做功主要是由于克服弹性部分做功增加.克服弹性做功增加临床怀疑是亚临床的肺水肿.之后患者冠状动脉造影提示严重的左前降和回旋支的阻塞.因此患者进行了球囊扩张和支架植入.两天后患者成功撤离呼吸机.
Jubran等[65]发现在失败的撤机试验过程中,Pes的改变比浅快呼吸指数(f/VT)更大.因此和单次测量相比,撤机试验过程中持续监测Pes能够提供额外的指导,从而增强撤机成功/失败的预测价值.在Pes的改变在定量之后,和第一分钟的Pes改变或f/VT相比,Pes趋势指数在预测撤机结果方面更为精确[65].如果能够证实这些结果,那Pes趋势指数可能为撤机过程中有用的监测工具.另外如果在撤机试验过程中Pes改变增加可警示医师启动治疗,比如支气管扩张药物,舒张血管药物或利尿剂,可能会把不成功的试验转变为成功的试验.
膈肌电活动和Pes变化的关系
获得可靠的Pes测定有时比较困难,因此使用其他的生理学指标已得到相似信息的问题就变得有意义.膈肌电活动(EAdi)是吸气神经电活动的直接表达形式,可通过带有电极的鼻肠管连接呼吸机在每日的临床工作中进行记录[66].理论上EAdi可作为Pes的替代性指标评估吸气需求.本课题的研究发现在健康志愿者,静息状态下的阻塞性肺疾病患者,甚至在吸气努力或是肺容积增加的情况下EAdi和跨膈肌压(Pdi)均密切相关[67-69].急性呼吸衰竭插管患者压力支持通气辅助水平增加时EAdi和Pdi也具有相关性,两者增加幅度相同[70].外源性通气辅助相关的EAdi和Pes下降之间也具有相关性(图5)[71].相反在运动量逐步增加的患者中EAdi和Pdi的幅度相关性差[72],可能是由于存在气体陷闭的状况下神经-肌肉偶联的下降.另外有报道发现应试者之间Pdi和EAdi的相关系数(线性相关图上的斜率)不同,其中主要原因是个体解剖因素[69].最近发表了两种急性呼吸衰竭气管插管患者的两种替代性校正手段[73,74].一种是Pmus/EAdi指数(PEI),是呼吸末阻断时Paw的下降除以所需的EAdi.EAdi峰值乘以PEI便可能算出患者吸气努力的绝对值.第二种方法是患者-呼吸机呼吸贡献指数[74],定义为辅助通气下潮气量和EAdi的比值,除以下一个非预期无辅助通气下的同样的比值.患者-呼吸机呼吸贡献指数和ΔPes改变/ΔPTPes比值两者具有显著的相关性.这两种校正手段与EAdi评估患者呼吸努力的绝对值需要进一步的验证.重要的是EAdi的幅度可能会受到其他因素的影响,如镇静[75]及临床进程[74].
图5临床验证在不同呼吸支持水平下膈肌电活动(EAdi)和Pes改变之间的关系.两名代表性ARDS患者在以下情况Pes改变幅度和EAdi峰值增加的大小一致(图中右侧):a.降低气流速(GF)而不改变压力支持情况下通过体外膜氧合(ECMO)清除CO2的量相同;b.降低呼吸机压力支持水平.PSV压力支持通气
EAdi同样也能用于精确监测人机同步性[55,75,76].最后由于EAdi记录在吸气气流的起始(自发EAdi)与Pes测定的患者自发PEEP密切相关[77],EAdi也可用来评估自发PEEP.
EAdi可为Pes提供替代性及补充性的信息,但并不能替代.因此使用EAdi的实际优点超过Pes(PL)所提供的额外信息需要根据患者个体决策.
结论和思考
本文描述的多种手段表明Pes监测是个体化治疗的重要工具,并且能够提高医师在复杂的临床场景下的诊断能力.最近研究提示如果参考来自Pes监测的信息,关于呼吸机设置,肺保护,镇静,肌松,撤机甚至是血流动力学支持的床边决策都会发生巨大的改变.一些关于Pes测定的技术性问题需要进一步的改良(胸壁性质的定量测定).
使用Pes绝对值和仅定量Pes的改变的动态方法对于呼吸机的调节的结果均喜人[12,20].直接测定绝对值的方法更为简单,并且使用了新开发的导线及精确的校正手段后更为可靠;但通过容量改变的动态手段能够更好的发现呼吸系统的病理生理学特征.但这两种方法都有一系列假设条件:对于PL绝对值,呼气末Pes等于呼气末Ppl,并且呼气末PL负向的绝对水平和肺泡和/或小气道塌陷的趋势相关;对于动态的方法(测试容量改变),在PEEP为零时Ppl也为零,以及在不同肺容量是EL和Ers为线性关系.实际上特别是在讨论肺应力的上限时,这两种方法的结果相互矛盾.
和呼吸机信号的同步,自动填充和自动校正是将来的发展方向,能够使这项技术进入临床的日常工作.同时本文描述的多种临床手段,其中大部分描计Pes的负向改变比如监测人机不同步,过度辅助,呼吸努力过度或是困难撤机,都经过广泛的验证,提示医师和患者能够在日常临床工作中从这项技术中心获益.
参考文献
IntensiveCareMed.Aug;34(8):-86
CritCareMed.Nov;39(11):-7
CritCareMed.Sep;41(9):-32
AmJRespirCritCareMed.Nov1;(9):-8
MinervaAnestesiol.Aug;81(8):-64
AmJRespirCritCareMed.Feb;(2Pt1):-9
CurrOpinCritCare.Feb;12(1):13-8
AmJRespirCritCareMed.Mar;(3):-15
JApplPhysiol.Mar;19:-11
IntensiveCareMed.Apr;41(4):-41
CritCareMed.Jan;42(1):74-82
Chest.Apr;(4):-
NEnglJMed.Sep16;(12):-16
CritCareMed.Feb;41(2):-45
NEnglJMed.Aug30;(9):-2
Anesthesiology.Aug;69(2):-9
Anesthesiology.Oct;59(4):-3
AmRevRespirDis.Oct;(4):-6
EurRespirJ.Nov;8(11):-9
JApplPhysiolRespirEnvironExercPhysiol.Oct;47(4):-91
JApplPhysiol().Feb;60(2):-93
JApplPhysiol().Mar;(3):-8
Chest.Jul;(1):-41
JApplPhysiol().Aug;85(2):-8
AmJRespirCritCareMed.Jan15;(2):-8
CritCareMed.Apr;41(4):-55
CritCare.Feb18;19:43
AmJRespirCritCareMed.May15;(10):-62
AmJRespirCritCareMed.Dec15;(12):-7
IntensiveCareMed.Oct;32(10):5-22
AmJRespirCritCareMed.Jun1;(11):-9
AmJRespirCritCareMed.Dec;(6):-9
AmJRespirCritCareMed.Jul1;(1):-30
IntensiveCareMed.Jul;36(7):1-9
EurRespirJSuppl.Nov;47:15s-25s
AmJRespirCritCareMed.Jul1;(1):43-9
AmJRespirCritCareMed.Jan15;(2):-58
AmJCardiol.Sep1;52(5):-93
AmJRespirCritCareMed.Aug1;(3):-24
CritCareClin.Jan;31(1):67-87
IntensiveCareMed.Mar;38(3):-
NEnglJMed.Mar27;(13):-35
CurrOpinCritCare.Feb;20(1):39-46
CritCare.Apr11;20:98
NatMed.Dec;5(12):3-6
JApplPhysiol().Dec;85(6):-58
AmJRespirCritCareMed.Aug15;(4):-55
IntensiveCareMed.Aug;33(8):-46
JApplPhysiol().Sep;85(3):-34
CritCareMed.Oct;37(10):-5
AmJRespirCritCareMed.Nov1;(9):-9
CritCare.Oct16;17(5):R
AmJRespirCritCareMed.Mar1;(5):-31
AmJRespirCritCareMed.Jun;(7):7-41
AmJRespirCritCareMed.Jan15;(2):-7
CritCareMed.Jun;41(6):-91
IntensiveCareMed.May;38(5):-80
JApplPhysiol.Mar;19:-6
Anesthesiology.Sep;(3):-71
AnnIntensiveCare.Dec;6(1):13
NEnglJMed.Feb12;(7):-92
AmJRespirCritCareMed.Nov;(5):-6
EurRespirJ.Jan;8(1):-8
NEnglJMed.Aug30;(9):-9
Anesthesiology.Jul;(1):-67
AmRevRespirDis.Sep;(3):-93
NEnglJMed.Nov28;(22):6-36
IntensiveCareMed.Jan;37(1):-7
AmRevRespirDis.Nov;(5):-91
AmRevRespirDis.Mar;(3):-75
RespirCare.Sep;59(9):-52
ComprPhysiol.Oct;2(4):-
CritCareMed.May;34(5):-94
Chest.Dec;(6):2-9
CritCareMed.Dec;38(12):2-64
NEnglJMed.Nov13;(20):-
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
