全国白癜风爱心大使 http://nb.ifeng.com/a/20180507/6557031_0.shtml溶栓及取栓治疗——年AHA/ASA急性缺血性卒中患者早期管理指南解读
本文将为大家解读急性缺血性卒中患者的溶栓及取栓治疗的指南。
年1月24日，美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)发布了《急性缺血性卒中患者早期管理指南》，为急性动脉性缺血性卒中的成年患者提供了最新、最全面的建议。
指南内容涉及院前卒中管理和护理；急诊评估与治疗；一般支持治疗和急诊处理；急性缺血性卒中患者的院内管理：一般治疗、急性并发症的治疗；院内二级预防措施。由于没有新的证据表明脑静脉窦血栓形成的结论发生变化，因此新的指南中，未更新这些患者的管理意见。下面为大家解读急性缺血性卒中患者的溶栓及取栓治疗的指南。
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阿替普酶静脉溶栓治疗
1、对于缺血性卒中症状发作或已知最后正常状态在3小时内的患者，推荐阿替普酶静脉溶栓治疗（剂量为0.9mg/kg，60分钟内最大剂量为90mg，总剂量的10%先静脉推入）。临床医生应对患者相应的适应证标准进行筛查。（推荐级别：I，证据水平：A）
2、对于缺血性卒中症状发作或已知最后正常状态在3～4.5小时的患者，应用阿替普酶静脉溶栓治疗（剂量为0.9mg/kg，60分钟内最大剂量为90mg，总剂量的10%先静脉推入)也是合理的。临床医生应对患者相应的适应证标准进行筛查。（推荐级别：I，证据水平：B-R）
3、对于发病3～4.5小时的轻型卒中患者，使用阿替普酶治疗或许是合理的，但应权衡获益和风险。（推荐级别：IIb，证据水平：B-NR）
4、对于既往MRI显示少量（1～10个）脑微出血的患者，应用阿替普酶静脉溶栓治疗是合理的。（推荐级别：IIa，证据水平：B-NR）
5、既往MRI显示大量（＞10）脑微出血的患者，阿替普酶静脉溶栓治疗可能会增加症状性颅内出血的风险，治疗的获益情况不明确。如果潜在益处很大，应用阿替普酶治疗也许是合理的。（推荐级别：IIb，证据水平：B-NR）
6、对于已知患有镰状细胞病的急性缺血性卒中的成年患者，应用阿替普酶静脉溶栓治疗可能是有益的。（推荐级别：IIa，证据水平：B-NR）
7、阿昔单抗不应与阿替普酶静脉治疗同时使用。（推荐级别：III，证据水平：B-R）
8、对于在过去24小时内接受了低分子肝素治疗的患者，不应应用阿替普酶静脉治疗。（推荐级别：III，证据水平：B-NR）
9、在溶栓的选择过程中，应讨论潜在风险，权衡利弊。（推荐级别：I，证据水平：C-EO）
10、由于一般人群中发生血小板计数或凝血异常的风险极低，如果没有原因怀疑会出现异常结果，不应因等待血液或凝血的检查结果而延迟了阿替普酶的紧急治疗。（推荐级别：IIa，证据水平：B-NR）
11、临床医生应意识到低血糖和高血糖可能会出现类似急性卒中的表现，因此应在阿替普酶静脉溶栓前确定血糖水平。阿替普酶静脉治疗不应用于非血管疾病。（推荐级别：III，证据水平：B-NR）
12、从发病到治疗的时间对预后有很大的影响，因此不应为了监测患者有无进一步改善而延迟阿替普酶的静脉溶栓治疗。（推荐等级：III，证据水平：C-EO）
13、对于接受溶栓治疗的患者，医生应做好处理潜在紧急不良反应的准备，包括出血并发症和可能导致局部气道阻塞的血管性水肿。（推荐等级：I，证据水平：B-NR）
14、阿替普酶静脉溶栓治疗后的24小时内，血压应维持在/mmHg以下。（推荐等级：I，证据水平：B-NR）
15、阿替普酶静脉溶栓治疗（有或无血管内治疗）后的24小时内抗血栓治疗的风险不确定。当存在伴发疾病时，如果抗血栓治疗获益很大，或者不治疗会造成极大风险，或许可考虑使用这种疗法。（推荐等级：II-b，证据水平：B-NR）
16、符合阿替普酶静脉治疗的患者，治疗的获益有时间依赖性，应尽快开始治疗。（推荐等级：I，证据水平：A）
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其他静脉溶栓及超声溶栓
1、除阿替普酶和替奈普酶外，静脉纤维蛋白降解剂和静脉纤维蛋白溶解剂的获益仍然未经证实，因此除了临床试验，不推荐使用它们。（推荐等级：III，证据水平：B-R）
2、目前尚未证实替奈普酶（0.4mg/kg单次静脉推注）优于或劣于阿替普酶，但对于轻微神经功能障碍和无严重颅内血管阻塞的患者，替奈普酶可以考虑作为阿替普酶之外的一种选择。（推荐等级：IIb，证据水平：B-R）
3、不推荐超声溶栓作为静脉溶栓的辅助治疗手段。（推荐等级：III，证据水平：B-R）
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机械取栓术
1、即使正在考虑血管内治疗，凡是符合阿替普酶治疗适应证的患者，也应该接受阿替普酶静脉溶栓治疗。（推荐等级：I，证据水平：A）
2、对于考虑进行机械取栓术的患者，在阿替普酶静脉溶栓后，不应等待观察以评估患者的临床效果。（推荐等级：III，证据水平：B-R）
3、满足下列所有标准的患者，应当进行可回收支架机械取栓术：（推荐等级：I，证据水平：A）
（2）颈内动脉或大脑中动脉M1段闭塞所致卒中；
（5）ASPECTS≥6；
4、对于发病6小时内的以下患者，虽然获益仍不确定，但进行可回收机械取栓术可能是合理的：（推荐等级：IIb，证据水平：B-R）
（1）大脑中动脉M2、M3段闭塞；
（2）闭塞血管为大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉；
（3）ASPECTS＜6；
（4）NIHSS评分低＜6；
（5）基线mRS评分＞1。
5、距最后正常状态6～16小时的前循环大血管闭塞患者，符合DAWN或DEFUSE-3的其他标准，推荐机械取栓术。（推荐等级：I，证据水平：A）
6、距最后正常状态6～24小时的前循环大血管闭塞患者，符合DAWN的其他标准，可考虑机械取栓术。(推荐等级：IIa，证据水平B-R)
7、血栓清除术的目标是再灌注达到mTICI2b/3级，从而达到一个好的临床预后。（推荐等级：I，证据水平：A）
8、和阿替普酶一样，从发病到血管内治疗再灌注的时间越短，临床预后越好。为了确保疗效，在治疗时间窗内应尽早使再灌注至TICI2b/3级。（推荐等级：I，证据水平：B-R）
9、可回收支架取栓优于MERCI取栓装置。（推荐等级：I，证据水平：A）
10、在某些情况下，可回收支架取栓之外的装置也可作为机械取栓术的一线装置，但是可回收支架取栓依然是首选。（推荐等级：II，证据水平：B-R）
11、使用近端球囊引导导管或大口径远端入路导管（而不是颈部引导导管）来联合支架取栓可能是有益的。未来的研究应评估哪些再通率最高且非目标性血栓栓塞的风险最低。（推荐等级：IIa，证据水平：C-LD）
12、使用补救技术进行辅助（包括动脉溶栓）以达到再灌注至mTICI2b/3级可能是合理的。（推荐等级：IIb，证据水平：C-LD）
13、在血栓清除术时，对多发闭塞(颅外和颅内闭塞)进行血管内治疗可能是合理的。（推荐等级：IIb，证据水平：B-R）
14、血管内治疗时麻醉技术的选择应基于患者的危险因素、对手术的耐受情况及其他临床特征进行个体化选择。这还需要更多随机试验数据。（推荐等级：IIa，证据水平：B-R）
15、进行机械血栓清除术的患者，术中和术后24小时维持血压≤/mmHg是合理的。（推荐等级：IIa，证据水平：B-NR）
16、进行机械血栓清除术、成功再灌注的患者，维持血压＜/mmHg可能是合理的。（推荐等级：IIb，证据水平：B-NR）
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其他血管内治疗
1、对于慎重选择的患者：大脑中动脉闭塞造成的严重缺血性卒中，发病6小时以内，首先采用动脉内溶栓治疗是有益的。（推荐等级：I，证据水平：B-R）
2、动脉内溶栓治疗的既往推荐基于的临床试验数据已不能反映当前的情况，而且一些溶栓药物已不可获得。动脉用阿替普酶的有效剂量尚未确定，而且尚未获得FDA批准用于动脉溶栓。因此，使用支架取栓的机械血栓清除术要优于动脉溶栓，成为一线治疗。（推荐等级：I，证据水平：C-EO）
3、慎重选择的、有阿替普酶静脉溶栓禁忌的患者，发病时间在6小时内可考虑采用动脉溶栓治疗，但后果是未知的。（推荐等级：IIb，证据水平：C-EO）
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脑部影像学的评估
1、应建立一套系统，使有潜在阿替普酶静脉溶栓和（或）机械取栓适应症的患者中至少有50%能在到达急诊室后20分钟内完成脑部影像学检查。（推荐级别：I,证据水平：B-NR）
2、如果患者其他条件都符合，CT显示大脑中动脉高密度征不能作为静脉溶栓的排除标准。（推荐级别：III，证据水平：B-R）
3、在阿替普酶静脉溶栓前常规行MRI检查以排除颅内微出血是不推荐的。（推荐级别：III，证据水平：B-NR）
4、不应因进行多模态CT或MRI（包括灌注成像等检查）而延误了阿替普酶静脉溶栓治疗。（推荐级别：III，证据水平：B-NR）
5、不推荐在临床试验以外应用影像学标准筛选醒后卒中患者或发病时间不明患者进行阿替普酶静脉治疗。（推荐级别：III，证据水平：B-NR）
6、对于无肾功能不全病史并疑有颅内大血管闭塞且适合血管内治疗的患者可在未行肌酐检测前先进行CTA检查。（推荐级别：IIa，证据水平：B-NR）
7、对于符合机械取栓适应征的患者，在已有颅内血管影像的同时行颅外颈动脉、椎动脉的筛查是合理的，可为筛选患者及计划血管内治疗提供有用的信息。（推荐级别：IIa，证据水平：C-EO）
8、对于一些经筛查的前循环大血管闭塞的急性缺血性卒中患者，如果最后正常状态在6～24小时内，推荐进行CTP、MRI加权弥散或PWI，帮助筛选适合机械取栓的患者，但是必须严格符合RCT研究中证实的可以获益的影像和其他标准的患者才可以进行机械取栓。（推荐级别：I，证据水平：A）
9、在临床决策中纳入侧枝血流状态来决定某些患者是否适合应用机械取栓可能是合理的。（推荐等级：IIb，证据水平：C-LD）
I类推荐(强烈推荐)获益风险
IIa类推荐（中等推荐）获益风险
A级证据高质量证据
B-R级证据中等质量证据（随机对照试验）
B-NR级证据高质量证据（非随机对照试验）
C-LD级证据数据有限
C-EO级证据专家观点
我国脑梗溶栓率仅约2%，哪儿出问题了？
我国的卒中溶栓率仅约2%，溶栓DNT(DoortoNeedleTime)时间是发达国家的近2倍。问题出在哪儿？
来源：医学界神经病学频道
卒中溶栓率在我国仅2%
数据显示，缺血性卒中急救治疗如超出规定的溶栓时间，每延迟1分钟，患者将损失1.8天无残疾预期寿命。那么我国的卒中救治水平是何状态呢？
发病3小时内采取溶栓治疗是急性缺血性卒中最有效的治疗措施，但我国的溶栓率只有2%；另外，国际标准规定入院至溶栓治疗时间应控制在60分钟内，而我国该时间是发达国家的近2倍。
医院高估了自身溶栓能力
一项美国的调研结果显示：医院往往高估了本院的溶栓流程和能力。医院中有2/3的医院认为他们能在60分钟内提供重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗的比例超过60%，而实际评估中，这个比例只有57%；医院，有2/3的医院认为他们在60分钟内提供rt-PA治疗的比例超过20%，而医院能达到上述要求。
很明确的是，在与时间赛跑的比拼中，不仅要求医生有高超的救治技能，而且对溶栓每个环节都得严格限制时间，否则“一小时溶栓圈”的目标只能成为理想。要实现“一小时溶栓圈”，各科室的有效衔接非常关键，卒中患者若能医院，包括神经内科、神经外科、急诊科、检验科、心功能室、影像科等科室的专家将对患者快速进行检查和临床判断，影像科和检验科迅速完成检查并出具报告。如果患者被诊断为缺血性卒中，神经内科专家会对其进行静脉溶栓等治疗。
缩短溶栓时间靠么？——重视度、流程、有益*策
年6月25日，在中国卒中学会（CSA）第二届学术年会暨天坛国际脑血管病会议上，中国卒中中心联盟的20家成员单位的卒中团队获得了“卒中先锋奖”。奖项通过四项硬指标来评定，即神经功能缺损评分比率、急诊45分钟内完成头颅CT影像学检查的比率、急诊45分钟内获得临床实验室诊断信息的比率以及发病2小时内到院3小时以内rt-PA静脉溶栓治疗比率。
这些优秀团队的经验各不相同，概括下来有三方面。医院和相关科室充分重视溶栓，第二是使用了先进的医疗质量改进工具如PDCA、六西格玛，第三是院方配套了有效的*策，如实施先溶栓后交费来缩短知情同意签署和交费买药时间或对卒中团队实行绩效奖励*策。首都医科医院副院长王拥*教授认为，医院级别关系不大，医院是不做溶栓的，医院却能将溶栓时间降到很低。有趣的是，从每年医疗机构上报的数据可发现，医院均不在北京上海，甚至能看出，医院级别越小，溶栓流程改进越快，医院面积小也很利于减小在院内路程上的耽搁。
优秀溶栓团队有怎样的经验
今年“卒中先锋奖”金牌得主之一的浙江大医院分享了他们的经验。据该院胡海涛教授介绍，他们通过一系列的PDCA质量改进，标准化了溶栓流程，例如急救中心预通知，快速启动溶栓流程，急诊室开通脑卒中溶栓绿色通道；加强对急诊护士进行溶栓病人评估及溶栓流程的培训；溶栓小组人员定岗定责，医院随时待命；预留专用溶栓床位等。另外，他们追踪记录每个环节时间点，并定期开展质控例会归纳总结，和卒中团队相关科室部门讨论及协调，将好的方法制度化流程化。
“卒中先锋奖”银牌得医院在年即开始卒中急诊绿色通道的流程改进。他们将患者入院后按步骤进行各项检查改为同时进行，即由串联变为并联检查；同时也成立了24小时随时待命的溶栓团队。该院程忻教授提到，现在与患者进行知情同意谈话时，已有很多家属转变了观念，因此缩短了溶栓时间，这得益于医生对疾病的宣教和人们对溶栓时间的重视。
这些经验在细节上有所不同，但总体来看，是持续进行的治疗改进，并非一次就能成功的。附：“卒中先锋”殊荣花落谁家
截至目前，全国已有约家医院加入中国卒中中心联盟。中国卒中中心联盟在大力推广质控标准的同时，要求各成员单位依据质控指标的要求将数据上报并汇总成数据库，并于年6月进行排名并评选出了20家“卒中先锋”，按前述四项评价标准排名在前5医院授予金奖，排名靠前的15家医院授予银奖。
溶栓适应症与禁忌症
[导读]1.两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV,肢导联0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁；2.ST段显着抬高的心肌梗死患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；3.ST段抬高的心肌梗死，发病时间
1.两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁；2.ST段显着抬高的心肌梗死患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；3.ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12-24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。1.既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.颅内肿瘤；3.近期（2-4周）有活动性内脏出血；4.可疑主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压（/mmHg）或慢性严重高血压病史；6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；7.近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；8.近期（3周）外科大手术；9.近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管性穿刺术。
一文读懂：急性ST段抬高型心肌梗死溶栓方案
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急性冠脉综合征（ACS）主要包括不稳定性心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。其中STEMI发病机制通常为冠脉不稳定斑块破裂等继发血栓形成导致冠状动脉完全闭塞，血供急剧减少或中断，心肌细胞缺血、损伤和坏死。
根据这一机制，目前再灌注治疗主要包括溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（PCI），溶栓既可使再灌注时间提前挽救濒死心肌，又为后续PCI治疗争取机会并提高治疗效果，因此溶栓是目医院首选治疗手段。本文摘录并总结最新STEMI溶栓治疗流程，供大家共同学习。
1.迅速确诊STEMI
主要依据症状及T波增宽增高、ST-T融合抬高作出早期诊断。需排除急性主动脉夹层和急性肺栓塞等胸痛相关疾病。
2.溶栓前危险评估
注：*我国推荐体重以＜50kg计分。总分16分，0-3分低危，4-6分中危，7-16分高危
注：1mg/dl＝88.4μmmol/L。院内死亡风险：≤分低危，～分中危，＞分高危；出院后6个月死亡风险：≤88分低危，89～分中危，＞分高危
3.溶栓适应证和禁忌证
（1）溶栓适应证：①起病＜12h，年龄＜75岁无禁忌证者；②起病12～24h，如仍有胸痛或血流动力学不稳定，ST段持续抬高者；③年龄≥75岁，权衡利弊后减量或半量治疗。
（2）溶栓禁忌证：
1）绝对禁忌证：
①既往脑出血史；②脑血管结构异常；③颅内恶性肿瘤；④3个月内缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作史；⑤可疑或确诊主动脉夹层；⑥活动性出血或出血性素质（不包括月经来潮）；⑦3个月内严重头部闭合性创伤或面部创伤。
2）相对禁忌证：
①控制不良的高血压（收缩压≥mmHg或舒张压≥mmHg），需控制收缩压＜mmHg；②胸外按压时间＞10min或创伤性心肺复苏操作；③痴呆或其他颅内病变；④3周内创伤或进行过大手术或4周内发生过内脏出血；⑤2周内进行不能压迫止血部位的大血管穿刺；⑥感染性心内膜炎；⑦妊娠；⑧活动性消化性溃疡；⑨终末期肿瘤或严重肝肾疾病；⑩正在使用抗凝药物，国际标准化比值水平越高，出血风险越大。
4.溶栓流程
（1）溶栓前
1）常规处理：
①避免用力，消除紧张情绪；
②首次医疗接触（FMC）：10分钟内完成12导联（必要时18导联）心电图初步确诊STEMI，并预备除颤器；20分钟内建立静脉通路并取血化验血常规、凝血功能[活化部分凝血活酶时间（APTT）或活化凝血时间（ACT）]、电解质（特别是血钾）、心肌坏死标志物[肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白（cTnI或cTnT）]、随机血糖、血清肌酐（Scr）、B型钠尿肽（BNP）或氨基末端前体B型钠尿肽（NT-proBNP）及D-二聚体（D-Dimer）；吸氧；镇静止痛：如无禁忌，可予吗啡3mg，每5min1次，总量不超过15mg；
③抗交感治疗：如无禁忌，早期小剂量予β受体阻滞剂；
④血管扩张剂：如无禁忌，适量予硝酸甘油含服或静脉应用；⑤纠正低钾血症：监测血钾水平，如无禁忌，予静脉补钾，使血钾＞4.5mmol/L。
2）抗凝：
首选普通肝素，确诊STEMI后立即静注U（60～80U/kg），继以12U/（kg?h）静滴，溶栓及溶栓后应监测APTT或ACT至对照值的1.5～2.0倍（APTT为50～70秒），通常需维持48h左右，通常不以低分子肝素代替
3）抗血小板：
①如无禁忌证，应立即口服阿司匹林mg+氯吡格雷～mg（如高危和氯吡格雷耐药倾向者，予替格瑞洛mg）；②替罗非班：适用于重症STEMI和溶栓失败患者。
（2）溶栓时
1）原则：①溶栓必须在有效的抗凝抗血小板基础上进行；②首选特异性纤溶酶原激活剂[如阿替普酶（rt-PA）、尿激酶原（Pro-UK）、瑞替普酶（r-PA）、替奈普酶（TNK-tPA）]，如无此类药物，予非特异性纤溶酶原激活剂[尿激酶（UK）、链激酶（SK）]。
2）方案：
Ⅰ.rt-PA：①全量法（90min总剂量≤mg）：普通肝素U（60～80U/kg）静注+rt-PA15mg静注，随后0.75mg/kg在30min内静滴完（≤50mg），继之0.5mg/kg在60min内静滴完（≤35mg）+普通肝素12U/（kg?h）静滴48h；②半量法（90min总剂量≤50mg）：rt-PA50mg溶于50ml专用溶剂，静注8mg，继以42mg于90分钟内静滴完，普通肝素给药方案同rt-PA①。
Ⅱ.Pro-UK（30min总剂量50mg）：Pro-UK20mg溶于10ml生理盐水3min静注完，余30mg溶于90ml生理盐水30min内静滴完，普通肝素给药方案同rt-PA①。
Ⅲ.r-PA（10mU×2，每次＞2min）：10mU溶于5～10ml注射用水静注＞2min，30min后重复上述剂量，普通肝素给药方案同rt-PA①。
Ⅳ.TNK-tPA（30～50mg）：30～50mg溶于10ml生理盐水中静注完（如体重＜60kg，剂量为30mg；体重每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg），普通肝素给药方案同rt-PA①。
Ⅴ.UK（30min万U或2.2万U/kg）：UK万U或2.2万U/kg溶于ml生理盐水30分钟内静滴，普通肝素给药方案同rt-PA①。
（3）溶栓后
1）抗凝：普通肝素维持48h后改为低分子肝素（依诺肝素）皮下注射：＜75岁，1mg/kgQ12h可予8d；≥75岁，0.75mg/kgQ12h可予8d；肌酐清除率＜30ml/min，1mg/kgQd。
2）抗血小板：坚持双联抗血小板治疗，阿司匹林75～mgQd+氯吡格雷75mgQd或替格瑞洛90mgBid，如阿司匹林不耐受予吲哚布芬mgbid。
3）β受体阻滞剂：如无禁忌证发病后24h内予该类药（低剂量起始+逐渐加量+长期使用）。
4）ACEI/ARB：如无禁忌发病后24h后予该类药并长期使用。
5）他汀：低密度脂蛋白胆固醇控制在＜1.8mmol/L。
6）PCI：如有条件，溶栓后3～24h行冠脉造影。
参考文献
[1]急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南.中国医学前沿杂志（电子版）,年8卷8期25-41.
[2]瑞替普酶(重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物)用于急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗中国专家共识.中华内科杂志,年55卷7期-.
[3]急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南.中华急诊医学杂志,年第25卷第４期-.
[4]急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,年43卷5期-.
6小时溶栓时间窗究竟怎样？看看IST-3研究三年随访
导读：目前的缺血性脑卒中静脉溶栓指南明确指出，rt-PA静脉溶栓时间窗为4.5小时。但迄今为止，仍然不断有研究在试图扩展溶栓时间窗，IST-3研究便是其中之一。几年前，这项研究的结果未能给时间窗的扩展带来充分证据。经过三年随访，当初6小时溶栓患者的预后如何？来看看随访结果。
对于缺血性脑卒中患者而言，阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓一直是一个争论的焦点。年欧洲卒中大会上发表的第三次国际卒中研究（IST-3）证实了3小时内溶栓的疗效，并且提出了6小时溶栓时间窗的可能。近日，该研究的三年随访结果发表于柳叶刀神经病学杂志。
IST-3研究回顾
IST-3研究是一项大规模的静脉溶栓随机对照研究，有12个国家的家医院参与其中，共纳入名年龄大于18岁的患者，其中名（53%）患者年龄超过80岁。
研究者将患者随机分组至rt-PA组或对照组。在缺血性脑卒中发生后6小时内，rt-PA组患者接受了0.9mg/kg静脉rt-PA溶栓治疗和标准管理，而对照组仅接受了标准管理。研究的主要终点为患者存活和功能独立（定义为6个月时牛津残障评分[OHS]为0～2分）。
溶栓时间窗方面，虽然研究设置的时间窗为6小时之内，在全部患者中，3小时内接受溶栓治疗的患者占28%，3～4.5小时占38%，4.5～6小时占33%。
研究结果显示，两组患者主要终点事件无统计学差异；但当使用OHS评分0～1分的标准（表明预后极好）来评估患者预后时，两组显示出了显著的统计学差异。值得注意的是，与对照组相比，rt-PA组患者发生症状性出血的可能性高出7倍，但经过6个月的随访，两组死亡率未见显著差异。
因此研究者认为，尽管rt-PA溶栓可能带来早期的危害，但对于功能预后的改善作用仍具有价值。
这一结果是否证明了6小时时间窗的可行性呢？亚组分析结果对这个问题做出了解答。事实上，在亚组分析中，3小时内溶栓的患者获益是明确的，3～6小时溶栓的患者获益却并不明显。有学者认为，既往有研究将溶栓时间窗扩展到4.5小时存在合理性，但进一步的时间窗扩展似乎显得证据不足。
三年随访结果
在全部名参与IST-3研究的患者中，有名（64%）患者被纳入到了三年随访分析，其中名为rt-PA组，名为对照组。3年后，rt-PA组共有名（47%）患者死亡，对照组有名（50%）患者死亡（风险差异3.6%）。
与对照组相比，rt-PA组前7天内死亡的风险比显著更高（HR=1.52，95%CI，1.11-2.08，P=0.），而在第8天至3年间，rt-PA组死亡的风险比则显著较低（HR=0.78，95%CI，0.68-0.90，P=0.）。
在亚组分析中，3小时内溶栓的患者共名，3～6小时溶栓的患者共名。亚组分析结果显示，3小时内溶栓和3～6小时溶栓并未对rt-PA的效果造成影响。与对照组相比，3小时内溶栓的风险比为0.87，3～6小时溶栓的风险比为0.73。这一结果体现出了溶栓治疗的倾向。
除此之外，患者年龄（以80岁为界）以及NIHSS评分（以10分为界）均没有表现出亚组差异。
由此，作者得出结论：缺血性脑卒中后6小时内使用rt-PA进行溶栓，在3年时可以小幅度、不显著地降低患者的死亡风险；但是对于急性期后得以存活的患者而言，rt-PA治疗可以显著增加患者的长期生存率。这些结果对于临床医生而言着实值得欣慰。
对此，来自德医院的RüdigerJSeitz在随刊述评中称，尽管rt-PA溶栓可能对个体造成损害，但是这项研究证实可该治疗可以为患者带来终生的成本效益。
参考资料：
IST-3collaborativegroup,SandercockP,WardlawJM,LindleyRI,DennisM,CohenG,MurrayG,InnesK,VenablesG,CzlonkowskaA,KobayashiA,RicciS,MurrayV,BergeE,SlotKB,HankeyGJ,CorreiaM,PeetersA,MatzK,LyrerP,GubitzG,PhillipsSJ,ArauzA.Thebenefitsandharmsofintravenousthrombolysiswithre
受访专家：徐医院（医院）神经内科主任
孙培医院（医院）神经外一科主任
医院
孙大爷今年66岁，上周六的中午，突然头晕头痛，并感觉身体一侧手脚无力，随后出现神志不清。孙大爷的儿子见状急忙将他送到家附近医院（医院），经过专家快速且细致的检查，判断孙大爷为急性脑梗塞。医院为其开通溶栓绿色通道，经过及时系统的静脉溶栓治疗，孙大爷的症状逐渐好转，肢体逐渐恢复活力。
溶栓治疗不能拖
*金4.5小时别错过
医院（医院）神经内科主任徐冰介绍，目前世界公认的对于脑梗患者的治疗中，都将静脉溶栓治疗作为第一推荐手段。不过，静脉溶栓治疗要在4.5小时内进行。所以，当患者出现一侧肢体无力或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、说话不清楚、双眼向一侧凝视等情况，家人及朋友要及时将其医院，医院要设有溶栓绿色通道，在一个小时的*金时间内为患者做完所有的检查评估并给药。
医院（医院）是国家级脑卒中筛查基地，医院急诊设有溶栓绿色通道，严格按照国际标准，根据每个患者的具体病情制定缜密的溶栓路径及治疗方案，通常患者到达急诊40-50分钟就能开始静脉溶栓治疗，目前，已帮助众多脑梗患者远离了后遗症的侵袭。
大血管闭塞
首选机械取栓治疗方法
不过，并不是所有的脑梗患者采取静脉溶栓治疗，都可以取得很好的效果，近日，75岁的刘大娘因突然意识不清，医院。医生检查发现，刘大娘已处于浅昏迷状态，经检查，刘大娘基底动脉闭塞，情况非常凶险。医生立即对刘大娘进行了静脉溶栓治疗，但1小时过去，患者的病情并无明显好转。医生决定立即进行动脉取栓。60分钟后，刘大娘的基底动脉闭塞机械再通成功。此时，距患者发病仅5小时。手术结束后的刘大娘很快清醒过来，四肢活动正常，一周后痊愈出院。
医院（医院）神经外一科主任孙培越介绍，目前，对于急性前循环梗死伴有近段大动脉血管闭塞的患者，在静脉溶栓的基础上应用机械取栓装置进行血管内治疗目前是主流的治疗方式。这种治疗方式显著提高闭塞血管再通率，也大大延长了抢救的时间窗。
据了解，医院（医院）已形成完善的急性脑梗塞内外科联动流程，目前静脉溶栓多例，动脉取栓已进行几十例，未见明显致死性并发症发生。医院将继续以先进的设备、精湛的技术和优良的服务，更好地为广大脑病患者的健康保驾护航。
活血溶栓、养血管喝一小口！院长40年自研特效方，安全有用~
都说喝酒伤身体，心脑血管病患不宜喝酒，其实只要配方正确，有心脑血管疾病的朋友也能通过这高效的药酒，来养护血管、活血化瘀！
国医大师、医院院长、中西医结合学周围血管病专家、从医至少40年以上的唐祖宣教授认为：在早春时节饮用药酒防治心脑血管病很合适。
编者注：
身上有外伤的朋友不宜饮酒。
一口活血化淤酒
养护心脑血管，全年无忧
冬春交替是心脑血管疾病高发的季节，酒是白药之长，在疗效上是很多药品无法企及的。我给大家推荐一款适合心脑血管疾病患者喝的、高效的药酒，具体做法是：
丹参克，*芪克，当归克，枸杞克，金银花克，洗干净后放入5斤白酒中，泡制28天左右就行。
▲功效
活血化淤，养护心脑血管，特别适合心脑血管疾病患者喝。
▲用量
它的活血化瘀效果很好，每天喝一两就行了，不要多喝。
注意
居家饮用建议酌量泡制，以能在1-2月之内喝完为宜。
低于20度的白酒基本起不到防腐作用，高于50度则不适合中老年人饮用，因此选20-40度的酒为佳。
很多人认为心脑血管病患不能喝酒，唐祖宣教授特别说：
不管是药酒还是保健酒，都不会因为加入了中药就会减弱酒精对人体的损害，所以还得适量饮用，每天喝一两就行。
为什么药酒的效果比纯药好？
药酒是将中药泡制与酒中而形成的养生品酒类，所谓药借酒力，酒助药势，双重性的相辅相成，比单纯的中药效果是更加好的。
药酒中虽含有酒精，但浓度不高，服用量又小，一般不会产生副作用，少量饮用还能使唾液、胃液的分泌增加，有助于胃肠的消化和吸收。
唐祖宣教授配置的这一种药酒，专门适合心脑血管病患喝的，有活血化瘀、护心的效果，大家按量饮用，完全可以放心！
好东西，不独享，告诉朋友们，大家会感谢您的！
血管堵塞这个部位最先知道！溶栓操、化栓菜不可缺…多看一眼能救命
心血管医学领域有一句耳熟能详的话：人与动脉同寿，是指，人血管活多久，人能活多久。
像人的骨骼大约可用年，但中国人的心脑血管平均使用年限目前大约为75年，所以国人的平均寿命为75岁。要健康长寿，首要任务是让动脉血管能多用个十年、二十年。
但是，只要你活着，血管病，就有百分之百的发病率。血管病是个代谢病，人活着就要吃饭，体内就会产生代谢，吃糖会在血管上挂糖，吃油就会在血管上挂油。血管就像家里的水管，要想水管不堵，要么就是使用时间不长，要么就是注意水管养护。
血管堵塞，脚背先知道
血管堵塞是长年累月的结果，如果发生堵塞，通常脚背会最先知道。为什么呢？
因为脚是人体的末梢，也是心脏最远端，血管有问题，脚最先有感觉。
最开始，两个感觉：
第一个是腿有点怕冷；
第二个如果走路路程比较长，一边的腿容易疲劳酸痛。
医院血管外科主任郝斌介绍，人的足部足背正中最高点，轻轻摸能感受到脉动。
如果平时能感觉到这种搏动，但是一旦走了一段时间后，再来触摸却感受不到这种脉搏，那么就意味着很大可能性发生了轻度血管堵塞。
如果一侧足背动脉搏动减弱且左右不对称，原因通常就是下肢动脉硬化。
如果双脚的足背动脉都越来越弱，还要警惕髂总动脉等位置相对更高的血管出现了动脉粥样硬化、狭窄等。
糖尿病人出现血管问题的风险更高，更应
在临床中，急性心肌梗死(AcuteMyocardialInfarction,AMI)是一种常见的疾病，即由于冠状动脉血液供应突然骤减或者完全中断所引发的心肌缺血缺氧坏死，继而引起的一系列临床急重症，该病死亡率较高。随着血管重建，包括PCI和血管溶栓的发展，死亡率得到了明显的下降。尽管直接PCI在减少近期死亡率，非致命性再梗塞和卒中等方面优于溶栓治疗。但由于医疗条件、患者意愿及各种突发状况而导致患者不能在有效时间内接受PCI治疗，溶栓治疗便成为极为重要的治疗手段。中国循证指南推荐如不能于内完成PCI，就应在30分钟内进行溶栓治疗。溶栓后3-24h内应及时准运至上级PCI医院行冠状动脉造影或PCI，以进一步评价血管再通与心肌灌注水平，对溶栓开通血管效果欠佳的STEMI及时行PCI，以期进一步补救、完善和巩固STEMI再灌注治疗的效果。患者目前急性心肌梗死标准溶栓疗法是阿司匹林与溶栓药物联用，但标准溶栓疗法的血管再开通率通常仅50%左右，梗死区心肌灌注仍然受到微血管损害和再灌注损伤的综合影响，因此还应加强抗血小板、抗凝治疗及抗心肌缺血作为辅助治疗。本文将就抗血小板药物进行辅助溶栓作进一步阐述。
1AMI的发病机制及溶栓作用
1.1AMI的发病机制
血栓形成是ACS的主要发病机制。随着粥样斑块内的炎症加重，其内部脂质核心逐渐增大，而SMC和纤维组织则逐渐减少，导致斑块不稳定和破裂。斑块破裂引起破裂处血小板黏附到内皮下细胞外基质经血小板糖蛋白（GP）Ib/V/IX受体复合体与从胶原纤维动员的可溶性血浆蛋白VWF的相互作用。GPIIb/IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集。血管中的血小板经过转移、粘附、聚集等步骤形成急性血栓，进而梗阻冠脉使远端心肌缺血坏死。急性心肌梗死包括急性非ST段抬高性心肌梗死和急性ST段抬高性心肌梗死。AMI患者冠脉中的闭塞性血栓的种类主要包括血小板血栓(白血栓)、以血小板为主的混合血栓(混合血栓)和以纤维蛋白和红细胞为主的混合血栓(红血栓)。白血栓富含血小板，往往形成于粥样硬化斑块破裂处，动脉血栓多属此型，预防和治疗以抗血小板治疗为主。根据病理解剖，AMI可分非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)两类。NSTEMI其堵塞的血栓为白色血栓，不推荐溶栓，而STEMI，其堵塞的血栓为红色血栓，因红色血栓中含有溶栓剂非常敏感的纤维蛋白，较容易达到血管再通，因此推荐溶栓治疗。对于大多数在2小时内不能到达行急诊PCI医院的AMI患者，早期溶栓是符合我国国情、医院选择的AMI救治策略。
1.2溶栓
溶栓治疗使内源性纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，从而使血栓溶解，冠脉血流复通,大多数都是通过静脉给药进行溶栓。快速静脉溶栓可限制梗塞范围扩大,减少左室的功能不良,提高生存率,这一方法已被临床广泛接受。尽管溶栓能够提高生存率和保留心肌梗死后左室功能，然而单纯溶栓很难达到TIMI3级血流，可能导致再堵塞。有可能的解释是血栓的组成是有纤维蛋白、凝血酶和激活的血小板组成，而溶栓主要是针对纤维蛋白，此外，溶栓刺激了大量凝血酶的释放，进一步促进了血小板的激活。为了提高梗死相关动脉的开通率，临床医生一直致力于寻找新的药物发展来解决这些问题，包括四代溶栓药物的发展，在溶栓中应用GpIIb-IIIa受体抑制剂，及普通肝素或者低分子肝素进行抗凝等。然而，研究表明，新的溶栓药是等效的并不优于老的特异性纤溶剂；虽然使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂加强抗血小板治疗改善开通率和减少再梗风险，但是在75岁以上、颅内出血的病人中严重出血的风险双倍增加；另外，在CLARITY-TIMI28的研究中表明，氯吡格雷的获益在普通肝素和低分子量肝素是一致的。
2抗血小板药
从上述中我们可得知，血小板参与血栓形成的多个环节并发挥关键作用，从而导致AMI的临床事件的发生。因此，抗血小板药的辅助治疗能够提高梗死相关动脉的开通率及减少缺血事件的发生。根据药理机制不同，抗血小板药物可分为阻碍血栓素A2生成的阿司匹林；ADP受体P2Y12拮抗剂，即噻吩并吡啶类氯吡格雷；糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂；磷酸二酯酶III抑制剂，包括双嘧达莫、西洛他唑等。正在研发的新型抗血小板药物主要包括ADP受体抑制剂(普拉格雷、卡格瑞洛、替格瑞洛等)、凝血酶受体抑制剂、前列腺素内过氧化物及5-羟色胺受体抑制剂等。ESC指南推荐阿司匹林的首剂应-mg口服（或静脉75-mg），此后每天口服75-mg（I类推荐，B级证据）；加用氯吡格雷mg口服，维持剂量75mg/天，在年龄≥75岁患者，负荷剂量与维持剂量都为75mg（I类推荐，A级证据）,可降低溶栓患者心血管的风险和整体。
3抗血小板药物在溶栓中的临床应用
STEMI患者可能有高的交感活性和胃动力的延迟，这可能影响抗血小板药的吸收，减弱他们的药代学和药动学。并且在溶栓后，大量凝血酶的释放，血小板的再次大量激活，研究表明，在溶栓后2.5天，在70%的病人观察到有高血小板活性，因此，选择合适的强效的抗血小板药也是必要的。值得注意的是，溶栓及抗血小板治疗在减少缺血事件的同时，增加了出血风险，因此，对于在溶栓过程中的抗血小板药的正确选择是必须的，尽管指南推荐氯吡格雷用于辅助溶栓，然而，Guimar?esLF等人的研究表明在使用负荷剂量mg的氯吡格雷后的大部分的病人，在造影时，62%的病人有高的血小板活性（PRU＞）。而对于新型抗血小板药的辅助溶栓的临床试验还较少。本文就这些抗血小板药在溶栓中的应用作进一步的说明。
3.1氯吡格雷
3.1.1机制氯吡格雷是一种二磷腺苷(ADP)受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与血小板表面特异糖蛋白GPIIb/IIIa(αIIb、β3、CD41/CD61)受体结合，从而抑制血小板聚集。此外，氯吡格雷还能阻断ADP释放后引起的血小板活化扩增，从而抑制其他激动剂诱导的血小板聚集；同时还可轻至中度地抑制凝血酶和胶原诱导的血小板聚集。氯吡格雷的活性呈剂量依赖性。在单次口服给药2h即可观察到药效，其血小板抑制作用在连续给药3d-7d后至稳态，达到最大40%一60%的ADP诱导的聚集抑制作用，最大抑制作用可维持3个以上，停止用药5d内聚集参数逐渐回到基线。而人体首剂氯吡格雷mg时，其抗血栓形成作用在90min即显现，在6h内达到稳态，可降低血小板血栓形成达70%。CLARITY-TIMI28和COMMIT/CCS22究结果显示，在阿司匹林(ASA)、肝素(UH)或低相对分子质量肝素(LMWH)的基础上加用氯吡格雷治疗，可增加梗死相关动脉通畅率。
3.1.2辅助溶栓的临床研究在全球多中心开展的有例患者参与的CLARITY-TIMI28研究己证实，ASA和标准溶栓基础上联合氯吡格雷治疗，可降低STEMI患者30d内的心血管性死亡、心肌梗死和导致需行血运重建的严重缺血复发的危险比达20%，而且并未增加严重出血或颅内出血的发生率。加用氯吡格雷在阿司匹林和纤溶药物在ST段抬高心肌梗死的获益。使用Mg的负荷剂量的氯吡格雷，接着75mg每天，导致36%的比值比下降在阻塞的梗死相关的动脉或者死亡或者再发心梗随着造影的时间。获益是一致的在广泛的亚组中，包括根据纤溶剂的使用和肝素的使用类型。在30天，氯吡格雷治疗导致明显的，20%的下降在复合重点的下降。使用氯吡格雷不增加大出血或者颅内出血。另外，在李妍等人的一项研究中表明，氯吡格雷mg负荷量与mg负荷量STEMI治疗中的对比试验中显示mg负荷量的氯吡格雷和mg负荷量的氯吡格雷相比更为有效，且安全性相当。这些研究表明，氯吡格雷可以增加溶栓的有效性并且相对较为安全。然而，在另一项研究中表明，高剂量组有更多的主要出血事件，但是脑出血或重要出血事件并没有增加，那些没有接受PCI治疗的患者，高剂量的治疗并没有更多获益。另外，部分患者会出现氯吡格雷抵抗，由于患者对氯吡格雷的反应性有很大的变异性，有部分患者尽管接受了双联抗血小板治疗，在氯吡格雷标准治疗后血小板聚集率仍然较高，仍然再次出现心血管缺血事件。
3.2替格瑞洛
3.2.1机制替格瑞洛是新型环戊基三唑嘧啶类口服抗血小板药物，其主要是通过选择性抑制P2Y1发挥抗血小板作用，吸收迅速，达峰时间中位数为1.3-2h，吸收后迅速在体内代谢为AR-CXX,用药后中位达峰时间1.5-3h，替格瑞洛口服后直接快速起效对于ACS，特别是行急诊PCI患者意义重大。替格瑞洛主要经CYP3A途径代谢，因此替格瑞洛与CYP3A诱导剂或抑制剂之间存在药物相互作用。替格瑞洛不需要经过肝脏的生物转化，在严重肾功能不全及轻度肝功能受损的患者中亦未观察到明显差异。因此，替格瑞洛无需根据肝肾功能调整剂量、药物主要从粪便排泄，其血清半衰期为8-12h、由于尚无可靠的透析患者数据故暂不建议使用替格瑞洛。替格瑞洛通过直接可逆地结合到ADP结合点的P2Y12受体上有效地抑制ADP介导的P2Y12受体激活，受体在替格瑞洛脱离后依然具有功能。ADP仍然能结合到它原来的结合点上，同时替格瑞洛的活性代谢产物AR-CXX同样可以拮抗P2Y12受体，从而增强抗血小板功能。而氯吡格雷活性代谢物不可逆地结合到P2Y12受体上，导致受体对血小板生命的无功能化。因此，替格瑞洛药物与P2Y1的结合具有可逆性，出现出血的风险大大减小。
3.2.2辅助溶栓的临床研究多项临床研究表明，替格瑞洛对急性心肌梗死患者实施临床治疗时，应用替格瑞洛的方法能够取得明显更佳的治疗效果。在PLATO试验中，在中到高风险的ACS病人，其中包括STEMI，替格瑞洛预防缺血事件要优于氯吡格雷，而没有增加整体的严重出血的风险。然而，在PLATO，溶栓是排除标准，由于缺乏数据，目前欧洲指南不推荐替格瑞洛用于准备行溶栓的STEMI病人。然而，值得注意的是，溶栓本身诱导血小板活性的增强从而促进栓塞，因此，强效抗血小板药替格瑞洛可能抵消溶栓导致的高的血小板活性状态。AlexopoulosD等人对溶栓后使用替格瑞洛和高剂量氯吡格雷的血小板活性进行比较，发现溶栓后血小板活性较高，大部分的病人没有充分的血小板抑制，而在有高血小板活性的病人，替格瑞洛比高剂量的氯吡格雷更有效，其作用比氯吡格雷更快、更强、和更持久的作用，且有很好的耐受,没有增加出血风险。而在DehghaniP的一项前瞻性、随机的研究中，在准备溶栓后24h内行PCI的STEMI患者中比较替格瑞洛和氯吡格雷的药代学作用中发现尽管阿司匹林和氯吡格雷用于辅助溶栓，仍有4/5的病人有高的残余的血小板活性，而替格瑞洛药物有明显的血小板抑制且作用更久，并且严重出血的发生率和由于轻度出血从而中断替格瑞洛治疗的发生率较低。在另一项关于替格瑞洛辅助溶栓的研究中，共纳入了44个STEMI患者，在胸痛发生6h内接受全剂量的纤溶剂、阿司匹林和替格瑞洛（mg的负荷剂量和90mgbid的维持剂量）。其中39个之后进行冠状动脉造影，其结果TIMI分级3，2，1，0分别为50%，13%，6%和3%相对的。其中1个接受替格瑞洛的病例，冠脉造影示LAD完全堵塞，病人在接受溶栓7天后显示血管重新开通。在住院期间没有发生严重的不良心脏事件。在随访的30天内，两个病人死于心衰（一个院外猝死，另一个进行过CABG）。两个病人再入院因为STEMIN和STEMI。3个病人发生轻度出血（BRAC1），1个病人由于呼吸困难中断替格瑞洛。这个研究表明，在STEMI溶栓后病人中予以替格瑞洛是相对安全有效的。然而，这个研究的样本量较小，仍然需要进一步的大样本、多中心的研究来探索替格瑞洛用于辅助溶栓的安全性和有效性。
3.3普拉格雷
3.3.1机制普拉格雷是噻吩吡啶类口服药,为非活性成分，在肝脏内进一步代谢转化为活性成分，从而不可逆地作用于血小板P2Y12受体。与氯吡格雷不一样的是，普拉格雷活性代谢产物仅仅需要在肝脏cytP肝酶CYP3A4，CYP2B6，CY2C9和CY2C19的一步激活。因此，普拉格雷活性代谢产物达到峰值更快，作用更迅速。更简单的激活途径减少了药物在CytP代谢上的相互作用[43]。因此，与氯吡格雷比较，其优势为:起效较快、抗血小板聚集作用强，并且其代谢产物不受细胞色素P基因多态性的影响，另外质子泵抑制剂对其亦无明显影响[44,45]。
3.1.2辅助溶栓的临床研究在LermanTT等人的研究中[46]，在接受溶栓和负荷剂量的氯吡格雷的病人中，院内重新予以普拉格雷负荷剂量继以维持剂量是安全的，并且可以达到和直接进行PCI的效果。然而，该研究并不推荐单独应用普拉格雷。在一项来自SAMPA试验分析中,STEMI患者溶栓后予以替格瑞洛和普拉格雷都具有较强的血小板抑制作用，两者之间没有的差异，也没有引起多的出血。在PRINCIPLE-TIMI44研究中，包括个进行血管造影拟行PCI的病人,表明普拉格雷比氯吡格雷有更强的抑制血小板聚集的作用在。TRITON-TIMI研究显示与氯吡格雷组病人相比，在接受负荷剂量1h后和30天时，在普拉格雷治疗的病人血小板活性指数（Plateletreactivityindex,PRI）更低。TRITON-TIMI38试验的亚组分析将普拉格雷和氯吡格雷的安全性和有效性进行比较，表明，普拉格雷增加了出血倾向，尤其是致命性出血增加。另外，在有卒中和TIA病史并未有临床获益，以及在年龄≥75岁或者体重＜60kg的病人没有临床的获益。因此，美国FDA推荐，如果应用于这些病人，药量应当减半到5mg。然而，TRITON-TIMI38试验将进行溶栓治疗的患者排除。ESCSTEMI的管理指南推荐在氯吡格雷辅助溶栓后48h，进行PCI的病人可以考虑将氯吡格雷调整为普拉格雷/替格瑞洛（I类推荐，C级证据）。需要进一步的工作来定义出血风险增加的人群，更有助于指导治疗。另外，应用普拉格雷的患者新发肿瘤或肿瘤复发的风险明显升高。
综上所述，溶栓是再通阻塞冠状动脉、恢复心肌血流灌注、减少心肌损害程度的重要治疗方式；然而患者在溶栓治疗后发生再次梗死等心血管事件的风险较高，影响治疗效果。因此，如何提高溶栓治疗效果，改善预后是临床治疗的重点。抗血小板药物是溶栓治疗的基本，其显著影响到溶栓治疗的效果及疾病预后情况。目前临床最常应用的是阿司匹林及氯吡格雷，由于基因多态性的影响，氯吡格雷对血小板的抑制具有个体差异，而新型的抗血小板药替格瑞洛和普拉格雷比氯吡格雷具有更好的血小板抑制作用，因此，我们期待更多关于新型抗血小板药物的辅助溶栓的研究。
大部分人血管都在堵，太要命了！权健鹰嘴激酶-最强溶栓产品！
很多人以为，只有到老了的时候，才为我们的血管操心。殊不知，血管斑块变大，从30岁以后就加速了。
有些人的血管不免让人捏一把汗，就像家中的自来水管一样，用的时间长了，管道内壁就要结垢、生锈，逐渐导致管道受阻而无法供水。血液中的“水垢”是指胆固醇、甘油三酯等，它们在血管壁上越积越多，形成如同*色小米粥样的斑块。
久而久之，使血管壁弹力下降，血液流动受阻，最终因缺血而引起心、脑血管疾病。
血管“天敌”黑名单
1、餐餐大鱼大肉，血管容易堵。
常在外面应酬，餐馆里的菜多用“高油、高盐、高糖”和“浓油赤酱”炮制出来，导致血管里的脂肪越来越多，容易将血管堵塞。
2、昼夜颠倒，打乱血管生物钟。
熬夜时，导致体内过多地分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，让血管收缩、血液流动缓慢、粘稠度增加。长期“黑白颠倒”的人，患心脏病的风险会比正常人增加一倍。
3、一天两包烟，血管易“中*”。
“吸烟是导致血管发生故障的元凶之一，哪怕你身体再好，一天两包烟，也肯定会给血管留*，让它一天天脆弱下去。”熬夜时吸烟，会使血液的黏稠度比正常时升高8倍以上。
4、运动少，血管垃圾多。
下肢血管也很重要，但常被大家忽视。多运动能让更多的毛细血管开放，促进血液微循环；而长期不运动，血管内的垃圾会逐渐累积，形成粥样硬化斑块这个“不定时炸弹”，还会影响到毛细血管供血，并且随时可能被引爆。
5、高血压、糖尿病拖累心脑血管。
高血压患者发生脑梗死的几率是正常人的4-7倍。而高血糖不仅累及微血管，还会导致大血管发生病变，血糖高的人，脑卒中的发生率比正常人高2-3倍。
6、坏心情伤血管。
瑞士专家最近证实，精神压力可引起血管内膜收缩，加速血管老化。
血管怎么养？
1、吃点血管“清道夫”
山楂、燕麦、黑木耳、金橘、茄子、红薯、大蒜、洋葱这八大食物最能疏通血管，并保持血管壁的弹性。醋也能软化血管、降低血脂。
2、含鱼油多的食品
鱼肉富含硫氨酸、赖氨酸、脯氨酸及牛*氨酸，有改善血管弹性、顺应性及促进钠盐排泄的作用，富含不饱和脂肪酸的鱼油还有保护血管内皮细胞、减少脂质沉积及改善纤溶的功能。
3、富含精氨酸的食物。
例如海参、泥鳅、鳝鱼及芝麻、山药、银杏、豆腐皮、葵花籽等；膳食中缺乏叶酸及维生素B6、B12，会使血中半胱氨酸水平升高，易损伤血管内皮细胞，促进粥样硬化斑块形成。
4、补充叶酸
对降低冠心病和中风发病率有重要作用。建议中老年人尤其是心血管病人，应多摄食富含叶酸的食物，如苋菜、菠菜、龙须菜、芦笋、豆类、酵母及苹果、柑橘等。
5、多摄入天然抗凝与降脂食物
如大蒜、洋葱、青葱、茼蒿、香菇、龙须菜及草莓、菠萝也有一定的抗凝作用。番茄、葡萄、橘子中含有少量类似阿司匹林的水杨酸抗凝物质。降脂食物有螺旋藻、香芹、胡萝卜、山楂、紫菜、海带、核桃及橄榄油、芝麻油等。
6、饭前运动，帮血管驻龄。
国外研究显示，每天运动半小时，如走路、骑自行车、慢跑、游泳等，都能起到减肥消脂的作用，提高血管“年轻化”程度，防止变老。如果饭前适度运动，保护血管的效果更好。
7、每周两块巧克力
黑巧克力含有天然抗氧化剂*酮素，能防止血管变硬，同时增加心肌活力、放松肌肉。
8、喝绿茶品红酒
建议，在家或外应酬时不妨喝点绿茶，因为其中的儿茶酚能减少血液中坏胆固醇的含量，增加血管柔韧性、弹性，预防血管硬化。或者每晚用玻璃杯喝上大半杯（约-毫升）红酒，它具有抗氧化作用，一周喝上三四次，能很好地软化血管。
9、血管体操每天做
大步快走也是一种不错的心脑血管操，可以增强肌耐力并增强血管弹性。
心脑血管疾病是心脏血管和脑血管的疾病统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生缺血性或出血性疾病。是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理。
最新医学研究表明，急发性心血栓病患者在病发前，其血液大部分都处于高凝聚状态，即呈现“隐形血栓”状态，由此可见，“隐性血栓”是潜伏在中老年体内最危险的“隐形杀手”!又称为血管里的“定时炸弹”!想要提高生存质量，就要拆除这枚“定时炸弹”，及时控制血栓及并发症的发生，预防远比住院更重要。
有了血栓怎么办？
血栓怎么治疗？
权健鹰嘴激酶颗粒可以溶解血栓吗？
权健鹰嘴激酶颗粒管用吗？
先来看一个实验：
把鸡血里放鹰嘴激酶。放了一颗鹰嘴激酶，过了一晚上，按照常规鸡血会板结疑固，可是奇迹出现了，早上一看全部变为血液，鹰嘴激酶融解血栓，血脂，血液粘稠等，效果谁做谁知道，谁用谁健康，为防止冠心病，心肌梗塞，心脑血管疾病，脑中风，搭桥，支架等风险，请尽快给血液洗洗澡吧！
最强溶解血栓剂（血栓、心脏病、冠心病的福音）——权健鹰嘴激酶颗粒！
鹰嘴激酶颗粒（固体饮料）
激酶含量＞00单位/克
60粒/瓶x3瓶/盒
24个月
每日2次，每次3粒
密闭、防潮，置阴凉干燥处
食用方法
本品须空腹服用，正常的保健量是一日2次，一次3粒。早上刚起床，晚间临睡前，每12小时服用一次。
建议第一周超量服用，让益生菌在体内拥有一个菌群占领的优势。并且有严重心脏病、冠心病或心脏做过支架、搭桥的人群，每次食用4-8粒。
心脑血管疾病是心脏血管和脑血管的疾病统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生缺血性或出血性疾病。是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，最新医学研究表明，急发性心血栓病患者在病发前，其血液大部分都处于高凝聚状态，即呈现“隐性血栓”状态，由此可见，“隐性血栓”是潜伏在中老年体内最危险的“隐形杀手”！又称为血管里的“定时炸弹”！想要提高生存质量，就要拆除这枚“定时炸弹”，及时控制血栓及并发症的发生！
鹰嘴豆——豆中之王
鹰嘴豆因其形状奇特，尖如鹰嘴，故称此名。鹰嘴豆所含的营养成分非常丰富，无论是从种类，还是数量上，都大大超过其它豆类。它含有丰富的蛋白质（全是优质球蛋白）、氨基酸有18种之多（含人体必须但自身不能合成的全部8种氨基酸），多种营养元素和微量元素，如钙、罗、锌、镁、磷等。特别是每百克鹰嘴豆所含的钙高达毫克、磷毫克，高于大部分豆类，铁的含量达47毫克，比其它豆类高出90%，维生素C、B1、B2含量高达12毫克，膳食纤维含量更高于其它。鹰嘴豆还是一种很好的植物氨基酸补充剂，有较高的医用保健价值，对儿童智力发育、骨骼生长以及中老年人强身健体都有不可低估的作用。鹰嘴豆与其它豆类在蛋白质功效比值、生物利用价值和消化吸收率指标上，鹰嘴豆为最高，因此赢得了“豆中之王”的美称。
鹰嘴激酶——最强溶解血栓的植物成分
鹰嘴激酶是一种溶栓激酶，是鹰嘴豆在发酵过程中提纯的一种丝氨酸蛋白酶，是目前世界上约多种食品中具有较强血栓溶解作用的酶。它可直接、迅速作用于人体，持续时间长，激活体内内源性纤溶酶，使之温和、持续地提高血液的纤溶活性。保证了其溶解血栓，降低血粘度，改善血液循环，软化和增加血管弹性等作用。
鹰嘴激酶在直接溶解血栓的同时，还能增强人体自身的溶栓能力，从而起到持久平稳的溶栓作用。而且，鹰嘴激酶只溶解血栓的主体物质纤维蛋白，不水解血浆纤维蛋白原，所以不会引发出血的危险。这一点是目前临床溶栓药剂所普遍缺失的。此外，进一步的临床研究发现，鹰嘴激酶还具有明显的降血压和抑制血小板凝集的作用。
权健鹰嘴激酶颗粒
权健鹰嘴激酶颗粒采用国外进口的优质鹰嘴豆为原料，经权健特殊工艺发酵，不仅对鹰嘴豆本身的有益成分加以充分释放，还具备了高活性的溶解血栓的活性物质，是针对亚健康人群的食养佳品。
权健鹰嘴激酶颗粒——血栓清道夫
权健自然医学集团利用先进的生物技术，将鹰嘴豆经多重工艺发酵，制成鹰嘴豆产品。鹰嘴豆在发酵过程中被充分分解，使其所含营养物质充分释放，可以被人体直接吸收，成倍地增加服用效果。其中含量丰富的鹰嘴激酶，可以充分起到溶解血栓，降低血粘度，改善血液循环，软化和增加血管弹性等作用，同时它可以阻止血液凝块堵塞血液流动，降低胆固醇水平，从而对心脏病、中风、脑血栓等各类心脑血管疾病有很好的预防保健作用。
权健鹰嘴激酶颗粒——整肠好帮手
权健自然医学集团通过科学性的特殊工艺加工生产出来的鹰嘴激酶颗粒，能有效的保证每克鹰嘴激酶的生物活性达到00个单位，并且鹰嘴激酶的活性可在体内维持12小时。同时利用先进的肠溶技术包埋，肠溶包衣使其直接于小肠中被溶解吸收，有效规避了活性物质的丧失。权健在通过合理的工艺提高鹰嘴激酶含量的同时，还最大程度保留鹰嘴豆中其它的多种益生菌及其它众多的营养物质，使肠道内形成多种益生菌群，能够改变人体肠道菌丛生态，从而使消化道机能达到正常化，维持人体内环境。
倡导自然健康生活
权健为您保驾护航
一切财富、名誉、地位，都是外在表象。德行和健康才是根本，厚德载物这句话丝毫不假。为什么学习中国传统文化和中医文化之后能够轻松获得财富？唯有厚德才能载物，健康才是一切之源。万金财富不抵健康二字，唯有坐拥健康的人生方能真正拥有财富。
鹰嘴豆因其形状奇特，尖如鹰嘴，故称此名。鹰嘴豆所含的营养成分非常丰富，无论是从种类，还是数量上，都大大超过其它豆类。它含有丰富的蛋白质（全是优质球蛋白）、氨基酸有18种之多（含人体必须但自身不能合成的全部8种氨基酸），多种营养元素和微量元素，如钙、罗、锌、镁、磷等。特别是每百克鹰嘴豆所含的钙高达毫克、磷毫克，高于大部分豆类，铁的含量达47毫克，比其它豆类高出90%，维生素C、B1、B2含量高达12毫克，膳食纤维含量更高于其它。鹰嘴豆还是一种很好的植物氨基酸补充剂，有较高的医用保健价值，对儿童智力发育、骨骼生长以及中老年人强身健体都有不可低估的作用。鹰嘴豆与其它豆类在蛋白质功效比值、生物利用价值和消化吸收率指标上，鹰嘴豆为最高，因此赢得了“豆中之王”的美称。
鹰嘴激酶是一种溶栓激酶，是鹰嘴豆在发酵过程中提纯的一种丝氨酸蛋白酶，是目前世界上约多种食品中具有较强血栓溶解作用的酶。它可直接、迅速作用于人体，持续时间长，激活体内内源性纤溶酶，使之温和、持续地提高血液的纤溶活性。保证了其溶解血栓，降低血粘度，改善血液循环，软化和增加血管弹性等作用。
鹰嘴激酶在直接溶解血栓的同时，还能增强人体自身的溶栓能力，从而起到持久平稳的溶栓作用。而且，鹰嘴激酶只溶解血栓的主体物质纤维蛋白，不水解血浆纤维蛋白原，所以不会引发出血的危险。这一点是目前临床溶栓药剂所普遍缺失的。此外，进一步的临床研究发现鹰嘴激酶还具有明显的降血压和抑制血小板凝集的作用。
权健鹰嘴激酶颗粒——血栓清道夫
权健自然医学集团利用先进的生物技术，将鹰嘴豆经多重工艺发酵，制成鹰嘴豆产品。鹰嘴豆在发酵过程中被充分分解，使其所含营养物质充分释放，可以被人体直接吸收，成倍地增加服用效果。其中含量丰富的鹰嘴激酶，可以充分起到溶解血栓，降低血粘度，改善血液循环，软化和增加血管弹性等作用，同时它可以阻止血液凝块堵塞血液流动，降低胆固醇水平，从而对心脏病、中风、脑血栓等各类心脑血管疾病有很好的预防保健作用。
权健鹰嘴激酶颗粒——整肠好帮手
权健自然医学集团通过科学性的特殊工艺加工生产出来的鹰嘴激酶颗粒，能有效的保证每克鹰嘴激酶的生物活性达到00个单位，并且鹰嘴激酶的活性可在体内维持12小时。同时利用先进的肠溶技术包埋，肠溶包衣使其直接于小肠中被溶解吸收，有效规避了活性物质的丧失。权健在通过合理的工艺提高鹰嘴激酶含量的同时，还最大程度保留鹰嘴豆中其它的多种益生菌及其它众多的营养物质，使肠道内形成多种益生菌群，能够改变人体肠道菌丛生态，从而使消化道机能达到正常化，维持人体内环境。
食用方法
须空腹服用，本品因其独特的肠溶包埋技术，建议以水送服，不宜咀嚼，以保证其生物酶的活性。正常的保健量是一日2次，一次3粒。早上刚起床，晚间临睡前，每12小时服用一次。
建议第一周超量服用，让益生菌在体内拥有一个菌群占领的优势。并且有严重心脏病、冠心病或心脏做过支架、搭桥的人群，每次食用4~8粒。
权健鹰嘴激酶在调理您身体的时候，依照体质与肠胃吸收情况不同，调理的时间和效果也就不同。
“酶”在调理身体的时候，会出现一些好转反应，个别人还会比较严重。中医称之为“冥眩反应”故有“没有冥眩反应病不能除”的说法。下面列出各种病症可能会出现的好转反应及可能发生的现象，仅供大家参考。
1、没有感觉：
但气色、皮肤、眼神都在变好。请提醒服用前、后之不同，这就是身体比较健康的，好转反应几乎察觉不到的人。
2、头痛：
改善头部供氧，修复神经，清理血管杂质，改善以后就不会痛了。
3、酸性体质的人：
身体困倦、喉干舌燥、尿频、放屁多，这都是体内环境改善的正常现象，15—20天左右基本上就恢复正常。
4、高血压患者：
会有头重如裹、眩晕头痛的现象，这是血液循环开始改善，但血管阻力未消失的缘故。此现象一般可持续1——2个星期。待巨噬细胞活化排出血管壁的中性脂肪后，血压就会下降，要继续服用降压药，但应每天量血压，注意病情视症状减少降压药的剂量。
5、贫血者：
会有轻微的流鼻血，身体乏力会加重，一般会有2—3次的反复。
6、胃炎者：
胸脘发闷、发热的感觉、食欲不佳，可改为饭后服用。
7、胃溃疡者：
脘腹会有疼痛或闷闷的感觉，可改为饭后服用。
8、胃下垂者：
胃部觉得不适、想呕吐，可改为饭后服用。
9、肠炎者：
有腹泻、腹痛现象、因人而异，2—5天即可好转消失。
10、肝不好患者：
想呕吐、皮肤瘙痒或有出疹的现象，*垢排出后消失。
11、肝硬化患者：
大便恶臭、会有血丝、血块、便黑、腹泻。
12、肾脏病者：
会有血蛋白减少，脸部浮肿或脚部也有轻微水肿、尿频、尿多等现象。
13、糖尿病者：
血糖有时会增高，个别手脚也有水肿现象，这是肠道吸收功能增强了，在同样的饮食条件下，身体吸收糖多了的缘故，一般不需做任何处理，2—3周后人体抗氧化能力增强，分解糖的能力增强，血糖自然下降。
14、青春痘患者：
初期会稍微增加，这是皮脂腺阻塞，停留在皮脂腺的脂肪或*素被活化的细胞排出后，渐渐改善，二、三周后就好多了。
15、便血者：
有痔疮或大肠长息肉或瘤，若持续二周请看医生。
16、慢性支气管炎患者：
会有口干、呕吐、头昏、痰不容易咳出等现象。
17、肺病患者：
咳嗽时，痰增多，微带乳*色。
18、鼻窦炎患者：
有时会增加排出鼻涕量，且呈现浓稠状。
19、皮肤过敏者：
初期皮肤发痒加剧，几天后即减缓，可采用间歇性食用。
20、神经官能症者：
（一）睡眠改善快速入睡。
（二）不能入睡出现兴奋现象，暂时晚上不能食用3——5天后改善再正常服用。
21、白血球过少者：
觉得口干、多梦、乏力、胃不舒服等现象。
22、风湿痛患者：
患部会酸痛加重，但几天后，即消失。
23、痛风者：
会有乏力感或酸痛加重，小便混浊臊味加重，但几天后即消失。
24、尿酸过多患者：
全身酸痛，以症状程度，出现不同的反应，这是体内尿酸正在排出，改善后渐渐正常。
25、耳鸣者：
脑部血液循环不佳，耳部神经传导不良，改善以后就会渐渐消失。
26、昏睡者：
肝脏解*功能不良，脑细胞抑制功能正在修复，恢复期需好好休息，随着细胞恢复，渐渐正常。
27、眩晕：
中耳供血不足或贫血，继续服用，个别严重者，可稍减量服用。
28、呕吐：
肠胃不好，植物神经正在调节，改善以后就正常了。
29、流鼻血者：
末梢血管脆弱，血液内*素正在排出，排出后就好了。及个别严重出血者停服产品，请及时就医。
30、口干舌燥：
修复细胞时需要大量的水分，应及时补充水分。
31、痰多咳嗽：
肺细胞被活化，有能力把*素以痰的形式排出，是好现象。
32、头皮痒；
新细胞恢复生长快，头皮干瘪的坏死细胞不断脱落的好现象。
33、饭量少：
营养的吸收利用能力增强，细胞吃饱后，就不用吃太多东西。中医讲气足不思食，只要体力保持正常，这是好事。
34、心跳加速：
心脏不好或贫血，正在清理血液*垢，一般3——5天好转是好现象。
35、腰酸、疼：
肌纤维组织炎症、子宫或肾脏不好、盆腔炎、太胖、坐姿不良，随着炎症消失，细胞修复后，酸疼感渐渐消失。
36、小便多：
肾脏、胰脏、神经系统、或膀胱不正常，有糖尿病或感染，改善后渐渐正常，也是一种排*的途径。
37、小便白浊：
肾脏有损伤，请尿常规，如异常，一个月以后再比较改善程度，如正常就是在排除体内的湿邪*垢。
38、小便臭：
大量的细胞内*垢个别人从小便排出，改善后渐渐正常。
39、排气：
肠道内菌群失调，有害菌正在消亡，肠胃蠕动加快，很快会正常。
40、血尿：
泌尿系结石，结石已经开始松动，或已排掉，或隐若性肾炎，改善后渐渐正常。
41、腹泻：
这种人肠道*垢特别多，正从肠道清除*垢，清除后渐渐正常。
42、胀气：
这种人胃肠功能紊乱，好现象，要增加服用量和运动量。
43、月经不停：
这种人生殖系统*垢太多，内分泌紊乱修复中，或子宫内的血管脆弱或长瘤，若持续二周以上，请尽快看医生。
44、子宫痛：
若剧烈疼痛不停，可能内膜异位或长东西，若持续二周请尽快看医生。
45、肥胖：
消化吸收功能加强，运动量却不足，需要减少饮食摄入的热量，增加运动。
46、体重下降：
脂肪分解酵素增加，代谢平衡能力增强，身轻如燕、思维敏捷。
取栓热点辩论赛--急性大血管闭塞，直接取栓？静脉溶栓+取栓？
长海队
天坛队
（视频较大，请在有wifi的环境下观看）
第一轮
急性大血管闭塞，直接取栓？静脉溶栓+取栓？
正方:医院，观点：直接取栓
反方：医院，观点：静脉溶栓+机械取栓
自年五大研究的发表以来，急性缺血性卒中急诊救治进入2.0时代，各国指南先后改写，提出静脉溶栓+支架取栓治疗的新策略。但实际中，静脉溶栓对大血管开通率并不高，部分急性大血管闭塞的缺血性卒中患者，可能会因静脉溶栓的延误，导致超出血管内治疗时间窗，严重影响预后。那么，急性大血管闭塞患者到底应该选择哪种治疗方案，直接取栓，还是静脉溶栓+机械取栓？今天来自医院和医院的神经介入团队，就这一问题进行了激烈的辩论。
正方代表来自北京医院的邓一鸣先陈述其观点，他围绕“多、快、好、省”四个方面阐述直接取栓的优越性。首先，他引用HERMS研究结果，对比五大研究中桥接治疗和单纯取栓两组患者，血管再通比例（TICI2b／3）无明显差异。而实际中，急性大血管闭塞可行支架取栓的患者在整体缺血性卒中患者中比例“多”，而静脉溶栓诸多的禁忌证、并发症，都支持直接取栓治疗，避免静脉溶栓的延误。有研究结果指出，直接取栓更“快”地开通血管，入院到穿刺时间、穿刺到开通时间较桥接治疗都明显缩短；同时直接取栓组非症状性颅内出血发生率较桥接治疗明显减低，急性大血管闭塞患者，直接取栓预后更“好”；此外，直接取栓同时节“省”下交待静脉溶栓的知情同意的延误时间，为血管开通争取时间。即使急性大血管闭塞患者直接取栓并非指南推荐，但理论和实际的思考已提示我们血管开通方法需探索和改良，不应局限于指南。
反方代表来自医院的张磊陈述其观点。他认为，临床治疗应立足于指南推荐和众多高级循证医学证据，静脉溶栓治疗急性缺血性卒中的循证医学地位历史悠久和确凿，不应舍弃，每应用rt-PA治疗0例患者，可使55例患者免于残障（mRS0-1）。年五大血管内治疗研究发表，静脉溶栓+取栓治疗急性大血管闭塞的标准治疗才进入历史舞台。虽然部分人对桥接治疗存有疑惑，看似桥接治疗延误救治时间，但有研究结果指出静脉溶栓开始时间晚和转入介入治疗耽误才是疗效差大的重要原因，而非静脉溶栓本身。此外，静脉溶栓还能优化动脉取栓效果：静脉溶栓能够软化或者缩小血栓，减少支架取栓次数，缩短取栓时间；并且能够降解远端微血管内的栓子，提高脑组织存活能力，提高血管再通率，减少并发症。因此，静脉溶栓和动脉取栓相辅相成，才是治疗急性大血管闭塞的必然之选。
随后是正反两队选手自由辩论，大家思维敏捷，陈词有理有据，以支持自己的观点，驳击对方漏洞，丝丝相扣，难分伯仲，可谓“虽犹似刀光剑影，但亦各有美，风格存焉”。
中国基层胸痛中心认证标准对溶栓策略的要求PIC时代对溶栓治疗意义的再认识
急性心肌梗死（AMI）治疗的首要目标为实现心肌早期再灌注，而早期再灌注治疗主要体现尽早开通在梗死相关动脉（IRA）。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已经成为冠心病治疗的重要手段，而直接经皮冠脉介入治疗（pPCI）已成为治疗ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的首选方案。但我国受限于医疗条件（包括是否有能够实施pPCI的医疗机构及24小时值班的急诊介入治疗团队等）和急诊转运能力的不足，pPCI通常难以在指南推荐时间内实施完成，因此溶栓治疗成为短时间内无法行pPCI患者的重要再灌注治疗手段。在南欧及东欧一些国家溶栓治疗仍占较大比例，而中东的许多国家溶栓治疗依然占据主要地位（溶栓：84％vspPCI
％），全世界仍有30％-70％的STEMI病例将静脉内溶栓作为一线治疗方法。
溶栓治疗在急性心肌梗死治疗中仍占有重要地位。近年临床研究已证实pPCI治疗优于静脉溶栓治疗，但pPCI存在的问题是开始治疗时间的延误，即使在最优情况下，各种因素导致pPCI治疗较院内溶栓至少延迟30min，对比院前溶栓则至少延迟60-90min。虽然没有前瞻性研究证实，但有关荟萃分析指出，如果首次医疗接触（FMC）至pPCI的时间超过min，与溶栓治疗相比pPCI降低死亡率的优势将消失。CAPTIM试验甚至发现，发病2h内接受院前溶栓治疗的患者比接受pPCI治疗的患者预后更好。
因此虽然溶栓治疗存在一定的缺陷，如血管再通需要的时间较长（通常在用药后45-60min开始起效），只有55％-60％的患者能够达到TIMI血流3级（pPCI为90％以上），溶栓后斑块裂解容易造成再梗塞，出血并发症尤其是颅内出血较为常见，但其具有快速、简便、经济、易操作等特点，仍是再灌注治疗的重要方法，当PCI不能在最佳时间窗内施行时，溶栓治疗也不失为一项很好的选择，通常在AMI发生90min内若无法进行pPCI，如无溶栓禁忌证则建议在30min内进行溶栓治疗。有大规模临床观察性研究发现与院内溶栓相比接受院前溶栓治疗的STEMI患者心衰、心原性休克（在CCU接受治疗期间）发生率及30d、1年内死亡率更低。因此静脉溶栓医院即可应用，甚至应提倡进行院前溶栓。
溶栓治疗与直接冠状动脉介入治疗的结合。易化PCI指发病12h内拟行PCI的患者于PCI术前使用血栓溶解药物以期缩短开通IRA时间（无论溶栓结果如何），使药物治疗和PCI更有机地结合，但很多试验并没有发现易化PCI有临床获益。近年，国内一项多中心的研究将pro-UK溶栓易化PCI与pPCI进行了比较。试验入选名STEMI患者，分为pro-UKfPCI组（n=）和pPCI组（n=97），观察IRA的TIMI血流分级及患者30d、1年MACE的发生情况。结果发现，到达导管室进行PCI之前，pro-UKfPCI组IRA开通情况优于pPCI组，PCI后两组TIMI血流分级相当，随访30d两组MACE的发生无差异，1年时虽两组MACE发生仍无统计学差异，但可以发现pro-UKfPCI组MACE发生机因心衰导致的再入院率较pPCI组有减少趋势。该试验结果表明，与有较长时间延迟的pPCI相比，pro-UK溶栓易化PCI有较好的临床获益。
择期介入治疗指的是溶栓治疗之后接着行CAG检查（如有必要行PCI），可以是在溶栓失败之后即刻进行，也可以是溶栓成功后择期进行。指南指出，溶栓后应尽早将患者转运到有PCI医院，溶栓成功者于3-24h进行CAG和血运重建治疗，溶栓失败者应尽早实施补救性PCI，补救性PCI即溶栓失败后IRA处于闭塞状态，针对IRA所行的PCI。早期接受溶栓治疗的患者死亡率明显比延迟溶栓的患者低（≤2h:5.7％vs＞2h:18.2％）。
而对于AMI的长期预后,介入治疗并不优于有效的溶栓治疗。在STEMI再血管化治疗技术相对落后的印度尼西亚的一项研究发现，STEMI发病12h内接受再灌注治疗的患者，pPCI与溶栓治疗对于院内MACE的发生无明显差异。有研究分析了60岁以上的STEMI患者接受不同再灌注策略的预后情况，随机分为溶栓组（溶栓后行PCI不在内）和pPCI组，pPCI组D2B时间为70±25min，溶栓组D2N（doortoneedle）时间为31±15min，随访6个月，观察发现两组在死亡率和再梗发生上无明显差异。Danchin等人纳入了例急性心肌梗死患者分别进行介入治疗和溶栓治疗,而后进行了为期1年左右的随访观察，发现两组患者1年时的生存率分布无差异（介入治疗组：89.5％vs溶栓治疗组：85.5％）。国内有研究[40]以心原性死亡作为随访终点,在对AMI后接受溶栓治疗和介入治疗两组患者进行了为期.7±48.9d的随访后发现，两组的生存率分布无显著差异。
“时间就是心肌，时间就是生命”，再灌注治疗的目标就在于尽快达到有效、充分且持续心肌血流灌注，早期、快速和完全地开通IRA是改善患者预后的关键。尽管PCI发展迅速，并已成为再灌注治疗的最佳方式，但实际临床应用中常因各种原因导致治疗的延迟。通过与PCI即时疗效与预后的比较发现溶栓治疗仍是减少心肌梗死患者病死率和改善预后的重要方法，在临床实践中应按照指南更加科学地进行选择溶栓和/或PCI策略治疗。
胸痛中心的模式为急性冠脉综合症的综合救治和救治规范提供了可操作的临床模式，对优化ACS的治疗降低病死率发挥了重要作用。
突发心梗后自我溶栓治疗，这个乡下护士太强了…
编者按：尽管护士一系列自救措施精准有效，但提醒各位，这种自救行为有风险，不提倡。倒是文中提到的发挥重要作用的ETS系统，值得我们借鉴学习。
澳大利亚，地广人稀。
在这个地广人稀的地方，有一个没啥名声的小地方，叫珊瑚湾，名字就取自它所靠近的海湾。
图中箭头指着的“CoralBay”就是珊瑚湾这个地方。之所以没啥名气，是因为它又小又偏僻。离它最近的大城市叫做Perth，对就是左下角那个，距离超过0公里。从珊瑚湾开车去Perth，需要11个小时。
一路上的风光是这样的……
这样的……
对，就是鸟不拉屎看不到人。
因为小，医院，医院在公里以外。
它自己只有一个小小的卫生所。
小到什么程度呢？
所里没有医生，只有一名当班护士。
这天，当班的这名护士他……心梗了……
是的，这名护士是一位“他”，今年44岁。
当胸痛和眩晕来袭的时候，没人能帮他，护士大叔只好自己给自己拉了两套心电图……然后顺手通过澳洲的EmergencyTelehealthService(ETS)发给了一位急诊科医生。
图A显示完全性心脏阻滞，右束支传导阻滞，超急性期下壁导联T波，前外侧导联交互ST段压低。
图B是50分钟之后的心电图。显示窦性心动过速伴下导联ST段抬高2mm，前外侧导联交互ST段压低。
搞定心电图的同时，他还自己给自己建立了肘窝静脉通路……
然后开始用药——
阿司匹林
氯吡格雷
舌下含服硝酸甘油
静脉注射肝素
服用阿片类药物
他自己给自己接上了除颤垫片……
准备好了肾上腺素、阿托品和胺碘酮……
同时还和ETS视频连线。
万事具备，不等东风了……开始溶栓！
接下来他给自己进行了替奈替普酶溶栓治疗。溶栓治疗之后，他的ST段抬高和症状都有所缓解。
最终他等来了RoyalFlyingDoctorService的帮助，被转诊到Perth医院。
（澳大利亚的RFDS飞着救人今年已经是第90个年头了）
第二天，冠状动脉血管造影术显示护士大叔的右冠状动脉中段狭窄，TIMI（ThrombolysisinMyocardialInfarction）3级血流，轻度左室收缩功能不全。
医院给他装了个药物缓释血管支架……
（支架的安装和作用原理）
剩下的中度冠脉疾病问题也进行了医治。
48小时之后，他出院回到远离喧嚣的老家CoralBay继续治疗……
（有绿植的部分就是这个地方人类居住的全部领域了）
医院超过分钟路程、无法进行介入治疗的情况下，溶栓治疗是ST段抬高的心梗患者的标准治疗。
进行溶栓治疗的患者同时也必须进行心电监控、建立静脉通路、监控心梗和溶栓的并发症。在没有其他专业人士帮忙的情况下，这位护士大叔——同时也是一名心梗患者，他的自救行为有很大可能会给他的疾病预后带来好处。
不过呢，医院医生认为，除非万不得已，这样的自救最好还是不要（毕竟风险很高）……
这里顺便提一下一直在线的ETS（EmergencyTelehealthService），也是因为有它的帮助，大叔才能成功转诊。
澳大利亚西部面积大约万平方公里，相当于12个以上江浙沪包邮区的面积，只比*和西藏加起来略小一点。
（澳大利亚西部，部分地区主要居民是动物……）
在这么大面积的土地上，各州居民点相距都挺遥远的，如何覆盖和解决住在广大农村地区居民的基本医疗需求一直都是个难题。
年，西澳大利亚健康部门设立了ETS，用来服务那些建立在鸟不拉屎四面无人的地方的居住点，使用通讯和信息技术让专家远程和当地交流。
这个系统本质上是想通过技术手段帮助当地诊断和治疗，进行疾控、预防、研究和继续教育。不过最明显的进步是这个系统加速了偏远地区患者转院和入院的效率。
对于中国同样广大的农村和偏远地区来说，也不失为可以借鉴的案例。
嗷，对了，这个病例3月8号也就是今天刚刚发布在《新英格兰杂志》上。
参考文献
[1].NEnglJMed;
OI:10.6/NEJMc
[2].flyingdoctor.org.au
[3].wacountry.health.wa.gov.au
[4].coralbaywa.
